癌症细胞如何从原发肿瘤中扩散出去，对于确定疾病本身的侵袭性至关重要。细胞进入邻近组织的细胞外基质（ECM）是癌症进展的一个关键步骤，直接与转移的发生相关。
在《APL生物工程》杂志上发表的一篇论文中，德国和西班牙的研究人员团队使用了乳腺癌细胞系和来自乳腺癌及宫颈癌患者的原发肿瘤样本，来检查两种不同的细胞收缩力模式：一种是产生集体组织表面张力以保持细胞团紧凑的模式，另一种是更具方向性的收缩力，使细胞能够进入ECM。
研究的作者Eliane Blauth表示：“我们专注于两个参数，即细胞对ECM纤维的牵引力以及它们相互牵引的能力，从而产生高组织表面张力。我们将每种属性与不同的收缩机制联系起来，并探讨了它们与癌细胞逃逸和肿瘤侵袭性的关系。”
研究发现，更具侵袭性的细胞对ECM的牵引力比对自身的牵引力更强，而非侵袭性细胞对自身的牵引力比对ECM的牵引力更强——不同的牵引行为归因于细胞内肌动蛋白细胞骨架的不同结构。侵袭性细胞主要使用肌动蛋白应激纤维（跨越细胞的粗大肌动蛋白束）来对其周围环境产生力，而非侵袭性细胞则通过其肌动蛋白皮层（位于细胞膜下方的细网络）产生力。
研究表明，决定细胞逃逸潜力的不是这些收缩力模式的总体大小，而是它们之间的相互作用。对中等侵袭性细胞的实验表明，这些细胞在ECM纤维上产生的总力与非侵袭性细胞相当，但它们仍能脱离并侵入ECM，而非侵袭性细胞则不可能。
Blauth说：“非侵袭性细胞仍然具有高皮层收缩力，使它们保持在一起，而中等侵袭性细胞的皮层收缩力几乎消失了。因此，即使它们对ECM纤维的牵引力要弱得多，也没有太多阻碍它们。”
研究团队使用患者衍生的重要肿瘤样本进行的测量证实了他们从细胞系实验中得到的结果。在这里，随着肿瘤进展，具有高皮层收缩力的细胞数量减少了。
这进一步表明，随着肿瘤的生长，细胞相互牵引并保持自身聚集在一起的能力变弱，可能会增加转移风险。
这项研究不仅揭示了癌症扩散的细胞机制，而且为癌症治疗和转移预防提供了新的靶点。那么，您如何看待这项研究对癌症治疗领域的潜在影响？您认为这些发现将如何帮助我们更好地理解和治疗癌症？欢迎在评论区分享您的想法，与我们共同探讨癌症扩散的细胞基础。
参考资料：DOI： 10.1063/5.0188186
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