癌细胞的局部浸润和远处转移，称为癌症的扩散。癌细胞的秉性是横行无忌又极其狡猾，为了扩充地盘，它会从癌灶中逃逸出去，通过不 同的途径流窜到其他器官和组织，并在其中安营扎寨，快速繁殖，数量剧增，继续兴风作浪，致人于死地。
癌细胞有八大主要特征,其中无限增殖,接触抑制现象丧失,癌细胞间粘着性减弱这三大特征是造成癌细胞易转移的主要原因。在适宜条件下,癌细胞能无限增殖,成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数,如人的细胞一生只能分裂50~60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。
正常细胞生长相互接触后,其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同,其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止,在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群,故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。癌细胞与其同源正常组织相比,细胞间的粘着性降低,故癌细胞在体内容易分散和转移。
在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白,它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失,钙粘蛋白合成发生障碍,从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着,因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。
血管生成是实体性肿瘤生长和转移的必要条件。肿瘤细胞（或含间质细胞）分泌好几种血管生成因子参与调节血管生成，其中以VEGF（血管内皮生长因子）的作用最为突出。许多研究表明VEGF具有双重功能：①增加微血管的通透性，促进血浆蛋白（包括纤维蛋白原）外渗并与其他蛋白（如纤维结合素）结合形成纤维网络，为成纤维细胞、内皮细胞或其他间质细胞的迁移提供一个临时骨架，并最终形成血管化的结缔组织。②作为内皮细胞特异性的有丝分裂原，通过与内皮细胞膜上两个特异性受体Flt和Flk/KDR的结合，直接刺激内皮细胞分裂增殖、移行，诱导新血管生成。
癌 细 胞 扩 散 转 移 与 基 因 密切 相 关 。科 学 家 在 果 蝇 体 内 发 现 一种 名 为 “Ras v12”的 基 因 发 生变 异 后 ，会 在 某 些 类 型 的 癌 细 胞扩 散 过 程 中 助 纣 为 虐 ， 而 Rasv12tE同 样 存 在 于 人 体 内 。美 国耶 鲁 大 学 的 研 究 人 员 又 进 行 了基 因 筛 选 实 验 。他 们 培 育 了一 批Ras vl2 基 因 发 生 突 变 的 果 蝇 ，然 后 通 过 干 扰 这 些 果 蝇 体 内 的其 他 一 些 关 键 基 因 ，来 逐 一 确 定
它 们 是 否 与 癌 细 胞 扩 散 有 关 。实验 结 果 显 示 ， 除 Rasv12外 ，确实 存 在 其 他 与 癌 细 胞 扩 散 相 关的 基因 ，对 癌 细 胞 的 扩 散 起 着 推波 助 澜 的 作 用 。
(创作不易，如果喜欢，请关注，谢谢支持；如果不喜欢，请评论，慢慢改进。尽量每日更新，在此给各位叩首拜谢！您的态度就是我的动力！)
热门跟贴