“坚持一下，饿一饿就瘦了”、“间歇性禁食能抗衰！”
随着社交媒体的宣传，热量限制、间歇性禁食成了不少人追捧的生活方式。不可否认，科学研究确实发现这类饮食干预有快速减重、延缓衰老相关潜力，但最新研究却为我们敲响了警钟。
韩国科学技术研究院与韩国放射医学科学研究所的团队在顶刊《信号转导与靶向》（STTT）上发表研究指出，长期饥饿所诱发的低血糖，会导致大脑内尿素不断堆积，从而直接触发类似阿尔茨海默病的神经退行性病变。[1]短期“管住嘴”或许无妨，但长期严格限食的风险，可能远比我们想象中更加严峻。
一、当大脑开始“吃自己”：低血糖引发的神经危机
大脑是人体的“耗能大户”，几乎完全依赖葡萄糖维持运转。一旦长期饥饿导致血糖持续低下，大脑便会陷入深重的能量危机。
研究人员对小鼠进行了长达24-72小时的严格饮食限制，使其处于持续低血糖状态。他们首先观察到：低血糖小鼠大脑中出现了β淀粉样蛋白和磷酸化tau蛋白的异常沉积——这正是阿尔茨海默病最典型、最核心的病理特征。这些蛋白的堆积，是导致神经元死亡、记忆丧失的“罪魁祸首”。
那么，饥饿是怎么引发这些病变的呢？进一步研究发现，在能量严重短缺时，大脑启动了一场“拆东墙补西墙”的自救程序。具体而言，神经元会激活一条由SRF/MRTF-A介导的生存通路，去降解大脑自身的支撑结构（细胞外基质），并将其作为备用能量来源。
然而，正是这种“断臂求生式”的自救行为，引发了更严重的后果。在这一降解过程中，大量的尿素被产生。而研究表明，尿素是一种神经毒素，会直接推动神经退行性病变！它会破坏神经元内部的稳定环境，引发炎症，最终导致细胞功能障碍。
大脑在能量危机中做出的适应性反应，反而成为伤害自己的源头。
二、更符合生理节律的替代选择：AKK菌的代谢调节潜力
既然热量限制导致的低血糖会损伤我们的神经健康，那么是否有中更符合节律的代谢调节方式呢？近年来，一种名为“AKK菌”的肠道有益菌逐渐走入科研视野。
AKK菌是一种肠道有益菌，自2004年被成功分离以来，已有超过3000项研究揭示其独特功能。不同于普通益生菌，它能在肠道中实现永久定植，长期、稳定地发挥多种益处。研究显示，AKK菌的多靶点作用机制不仅能覆盖禁食带来的益处，还对神经系统具有保护作用：
图注：顶刊《Cell》 《Nature》 《Science》 发表关于肠道微生物AKK菌的研究论文
血糖调节：比利时鲁汶大学团队在《Nature Microbiology》发表的研究显示，AKK菌能激活GLP-1受体，促进胰岛素分泌。[2]临床试验也证实，补充AKK菌12周可提升胰岛素敏感性达42.42%，有助于平稳调控血糖；
健康减脂：GLP-1的另一个作用是延缓胃排空、增强饱腹感，能从源头抑制食欲，因此补充AKK菌也同样如此；同时，AKK菌能够促进肠道产生丁酸，激活棕色脂肪产热，实现“静息燃脂”。针对原衍生物AKK001的一项临床表明，仅干预一个月，腰围平均减少4.3厘米；
神经保护：王玮教授团队发现，AKK菌代谢物丙酸能通过稳定神经元线粒体功能，减少神经炎症。[3]在阿尔茨海默病模型小鼠中，补充AKK菌显著改善了认知功能。
业内由此推测，通过补充有益肠道菌群来调节代谢，或许是一种更安全、可持续的健康策略。
三、从“单纯减重”到“代谢多维支持”，AKK菌或成新蓝海
2025年体重管理市场规模预计突破3260亿，年复合增长率达15.8%。据Supplyside分析，消费需求正从追求单一减重效果，转向对代谢健康的多维支持。
凭借多靶点的优势，AKK菌正契合了这一趋势。除了体重管理，未来在肠道健康、运动支持、神经保护等领域也具有广阔应用前景。行业专家分析，AKK菌相关产业仍属蓝海，提早布局有望占据先机。
目前市场上已出现成熟原料。例如源自百岁老人肠道的原衍生物AKK001，经验证其关键膜蛋白Amuc_1100表达量高于模式菌株3.3倍，可提升GLP-1水平至132%，菌种优势显著。该原料以粉末形态供应，支持多种剂型与配方，便于企业开发多样化研发。
健康永远是一场平衡的艺术。极端节食或许能带来短暂的体重变化，却可能在大脑中埋下长远的隐患。在追求健康与长寿的道路上，科学始终是我们最好的指南。从“盲目少吃”转向“智慧调节”，借助像AKK菌这样具有潜力的微生物伙伴，我们或许能在不牺牲神经健康的前提下，更持续、更安全地接近理想的身心状态。
参考文献：
[1] Jang, M., Choi, H.J., Lee, HJ. et al. Hypoglycemia induces brain metabolic reprogramming and neurodegeneration via serum response factor and myocardin-related transcription factor-A. Sig Transduct Target Ther 10, 412 (2025). 038/s41392-025-02527-x
[2] Cani, P. D., & Knauf, C. (2021). A newly identified protein from Akkermansia muciniphila stimulates GLP-1 secretion. Cell metabolism, 33(6), 1073–1075. https://doi.org/10.1016/j.cm021.05.004
[3] Wang, Z., Wang, C., Yuan, B., Liu, L., Zhang, H., Zhu, M., Chai, H., Peng, J., Huang, Y., Zhou, S., Liu, J., Wu, L., & Wang, W. (2025). Akkermansia muciniphila and its metabolite propionic acid maintains neuronal mitochondrial division and autophagy homeostasis during Alzheimer's disease pathologic process via GPR41 and GPR43. Microbiome, 13(1), 16. .1186/s40168-024-02001-w
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