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一例易误诊的病例分享

撰文:王玉伟

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起病

患者为83岁高龄女性,既往有3年糖尿病史。两年余前,因外伤致脑出血合并蛛网膜下腔出血。其后,患者又陆续被诊断为“多发性脑梗死、脑萎缩、认知障碍、糖尿病性周围血管病变、糖尿病性周围神经病变”。

纵观其病史,患者长期为沉疴所累,全身血管条件差,属心血管事件极高危人群;又因患者有“认知障碍”,对自身状况描述不清,诊疗也存在困难。

冬季正值甲流流行,一周前患者突发高热,体温骤然飙升至39.5℃,且伴有寒颤发作,两次于进食后出现剑突下不适并引发呕吐,呕吐物为胃内容物,吐后不适方得缓解。家属认为这是“胃肠型感冒”,自行给予“感冒药”治疗。虽无明确医学诊断支持,但药物治疗似乎颇有成效,患者体温未再复升,恶心呕吐也未再出现。

1小时前,患者病情突然恶化打破了这份宁静,患者再次出现发热伴寒颤(体温不详),恶心呕吐症状卷土重来,逐渐出现神志淡漠,但无胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰、呼吸困难。家属见状,当即紧急拨打120,送医救治。

2

造影

初诊检测:体温37.5℃,脉搏133次/min,呼吸20次/min,血压121/73mmHg,神志淡漠,查体配合度差,心脏及肺部听诊未见明显异常。

患者来诊后接连完成两份心电图检查(图1、图2),均提示“窦性心律,V2-V6导联ST抬高”,提示“急性前壁ST段抬高型心肌梗死”。

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图1 门诊心电图1

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图2 门诊心电图2

门诊即时检验(POCT):D二聚体8487.62ng/mL(0-500ng/mL),肌红蛋白Myo 156.47ng/mL(20-70ng/mL),超敏肌钙蛋白I 1.16ng/mL(0-0.1ng/mL),NT-proBNP 4214.23pg/mL,亦支持急性心肌梗死。

血气分析提示轻度呼吸性碱中毒合并低钾血症(pH 7.46,pCO2 27.0mmHg,pO2 127mmHg,血钾3.2mmol/L)。

虽然患者发热、寒战提示存在感染、部位尚不明确,但这恐怖的心电图表现、肌钙蛋白结果足以指出最急需的治疗方案——急诊冠脉造影。

立即开通绿色通道并冠脉造影检查,然而造影结果未见明确罪犯病变,仅发现前降支中段斑块合并肌桥,右冠脉近段管腔轻微不规则改变,冠脉血流均为心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级(图3、4)。

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图3 左冠脉造影

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图4 右冠脉造影

此刻,阳性的心电图及肌钙蛋白与阴性的冠脉造影结果形成了鲜明对比,也为诊断蒙上了一层迷雾。

3

查因

术后收住急诊重症监护病房(EICU)继续查找病因。

心脏超声,见左室前壁、侧壁、下壁、心尖部动度减弱,主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣少量反流,估测肺动脉收缩压约33mmHg,射血分数(EF)48%。

相关辅助检查结果整理如下:

血常规:白细胞14.92×10⁹/L,中性粒细胞百分比97.5%。

感染标志物:降钙素原5.53ng/mL。

心脏标志物:高敏肌钙蛋白I 4433.8(术后即刻)/18622.9(峰值)pg/mL(参考范围0-19.8pg/mL),B型钠尿肽620.01pg/mL。

电解质:钾3.32mmol/L(低),二氧化碳结合力16.3mmol/L

肝功能:ALT 43U/L,AST 55U/L,GGT 311U/L,TBIL 93.1μmol/L,DBIL 66.0μmol/L。

尿常规:尿胆原++,胆红素+。

鉴于患者本身就有认知障碍,目前更是神志淡漠,查体不能配合,现虽然发现胆红素升高,但目光不能局限于胆系感染,予以进行广撒网式CT检查,结果提示:双肺炎症;胆囊结石,胆总管下端结石并胆系扩张;心影饱满;主动脉及冠状动脉粥样硬化(图5-7)。

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图5 胸部CT

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图6 腹部CT

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图7 腹部CT

经肝胆外科会诊,考虑诊断为“梗阻性胆管炎、胆囊结石”。随即在超声引导下行胆囊造瘘术,并予哌拉西林钠舒巴坦钠联合美罗培南抗感染,同时辅以保肝利胆、营养心肌、改善心功能、抗凝、补钾、降糖及保护胃黏膜等综合治疗。后续血培养回报:大肠埃希菌。

至此,明确患者发热病因为胆系感染,然而,心肌严重损伤和心电图变化的缘由仍需探究。

4

分析

针对患者心肌损伤的可能原因,分析如下:

原因一、胆心综合征

该综合征临床特点包括:1.存在明确胆道疾病;2.出现胸闷、心悸、心前区不适等症状,常于休息、受凉、劳累或高脂饮食后发生,疼痛多为针刺样,由上腹部向心前区放射,持续时间长(可达数小时);3.心电图可表现为心律失常、ST-T改变等,但通常不伴有心肌酶谱的显著升高。本例患者肌钙蛋白水平极度升高,仅用胆心综合征难以圆满解释。

原因二、应激性心肌病

虽然存在严重感染可能为应激诱因,但心脏超声所见室壁运动异常范围广泛且心尖部受累,未呈现典型的“章鱼篓”或“心尖球囊样”特征性形态,虽然造影术中未行左心室造影,但应激性心肌病可能性较小。

原因三、血栓自溶

冠状动脉斑块一过性堵塞后血栓自溶,通常要求再通时间较早,且常残留管壁不规则或狭窄迹象。本例患者冠脉造影未见任何有意义狭窄或血栓证据,此因可能性虽存在但较小。

原因四、心肌炎

患者有明确感染前驱史,心肌损伤标志物显著升高,心电图ST段抬高,需考虑急性心肌炎可能。心肌炎可表现为类似心肌梗死的心电图改变及室壁运动异常,确诊常需依靠心脏磁共振或心内膜心肌活检。但患者目前病情尚不稳定,需待感染控制、病情平稳后方可考虑安排相关检查。

原因五、全身感染介导的继发性心肌损伤

患者在严重胆道感染基础上,可能出现全身炎症反应综合征,炎症介质大量释放,导致心肌细胞直接损伤、微循环障碍及能量代谢异常,从而引起心肌酶显著升高及心电图ST段改变。此种损伤机制在重症感染患者中并不少见,且可与上述其他因素叠加。

5

转归

经过上述抗感染、胆道引流及对症支持治疗后,患者感染得到控制,一般情况好转,相关实验室指标亦明显改善:

血常规:白细胞7.01×10⁹/L,中性粒细胞百分比67.0%。

感染标志物:降钙素原0.22ng/mL。

心脏标志物:高敏肌钙蛋白I 156.3pg/mL,BNP 492.05pg/mL。

电解质:钾4.82mmol/L,二氧化碳结合力19.8mmol/L。

肝功能:ALT 15U/L,AST 11U/L,GGT 122U/L,TBIL 20.3μmol/L,DBIL 12.2μmol/L。

多次复查心电图显示ST段逐渐回落(图8-10)。

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图8 第2日心电图

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图9 第3日心电图

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图10 第8日心电图

从医疗角度而言,此时是进一步完善检查(如心脏磁共振)以明确心肌损伤最终病因的良机。但从患者家属角度考虑,已经达到了治疗的目的,患者基础状况不佳,还能让患者家属有多么高的治疗要求呢?作为经治医生,心中不免留有遗憾。最终,尊重患方意愿,予以办理出院。

参考文献:

[1]马慧发,顾俊平. 胆心综合征17例临床分析[J]. 中国中西医结合急救杂志, 2012, 19(01):56-57.

[2]金宇, 赵成琛, 贾亮亮, 等. 心电图表现为 ST 段抬高心肌梗死的胆心综合征1例[J]. 心电与循环, 2024, 43(03):295-298.

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责任编辑:银子

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