食物过敏-你所应该知道的|163

直到上世纪80年代末人们依然认为食物过敏仅仅是食品安全领域的一个次要问题，后年来由于过敏性疾病发病率增加，大家才开始重新评价食物过敏的问题，并逐渐成为人们日益关注的食品安全和公共卫生关键问题之一。

一、什么是食物过敏？

人们经常会将食物过敏和食物不耐受的混为一谈。根据欧洲过敏反应与临床免疫学会（European Academy of Allergy and Clinical Immunology, EAACI）的推荐的命名和分类，食物不良反应（Adverse Food Reactions）可分为毒性反应和非毒性反应。非毒性反应根据是否有免疫机制参与可分为食物过敏（Food Allergy, FA-有免疫机制参与）和食物不耐受（Food Intolerance, FI-非免疫机制参与）。

食物过敏是指食物进入人体后，机体对食物中的蛋白质产生异常免疫反应，从而导致机体生理功能的紊乱和（或）组织损伤，进而引发一系列临床症状。目前从广义角度，食物过敏反应又可进一步分为IgE介导和非IgE介导两大类。食物过敏反应具有特异性，各种免疫病生理机制均可涉及。食物过敏反应的一个共同特点是必须有致敏原的预先接触及前接触，使机体处于致敏状态，当再次接触该致敏原时，才诱发过敏反应。

食物不耐受指的是一种复杂的过敏反应性疾病，人的免疫系统把进入人体内的某种或多种食物当成有害物质，从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体，IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物，可引起所有组织（包括血管）发生炎症反应，并表现为全身各系统的症状与疾病。

表1中可以看出食物过敏与食物不耐受的区别。

表1 食物过敏与食物不耐受的区别

食物过敏

食物不耐受

症状

婴儿湿疹（特别是面部）

急性反应

--嘴部出疹

--荨麻疹

--血管性水肿

--呕吐

--呼吸困难

--过敏反应

发作性、复发性、慢性

--荨麻疹、肿胀

--胃部、肠道刺激

--头痛、偏头痛

--疲劳、周身疼痛

--口腔溃疡

--鼻窦充血、息肉

儿童方面

--行为易怒急躁

--湿疹、发痒皮疹

--尿布疹

发病年龄

婴儿及幼儿（大多数）

任何年龄

家族史

遗传性过敏症

--哮喘

--湿疹

--花粉热

一般

--肠道刺激

--荨麻疹

--头痛

--口腔溃疡

反应时间

立即（几分钟至1-2小时）

几小时至几天

机制

免疫（IgE抗体）

非免疫（神经末端刺激）

测试

皮试

血液测试（RAST）-测试IgE特异性过敏原

排除饮食（不含致过敏性食物的饮食）

饮食管理

完全避免特定食物蛋白

维持所有化学物质的摄入量低于阈值

二、为什么要关注食物过敏？

食品过敏原产生的过敏反应包括呼吸系统、肠胃系统、中枢神经系统、皮肤、肌肉和骨骼等不同形式的临床症状，幸运的是大多对食品的过敏反应是相对温和的。当摄入了有关的食物，其中的食品过敏原可能导致一系列的过敏反应。过敏反应通常会在一个小时内出现，症状明显，有时表现得会较激烈，包括诸如呕吐，腹泻，呼吸困难，嘴唇、舌头或咽喉肿胀，血压骤降等。但有一小部分人有非常严重的甚至威胁生命的反应，叫过敏性休克（Anaphylactic Shock）。过敏性休克是一种血压突然降低的现象，如不迅速治疗可以致命。

流行病学研究显示，约33%的过敏反应由食物诱发。研究人员调查表明公众自述有食物过敏者大约有15%，大约有8%的小于3岁儿童可能有过食物过敏经历。据估算，美国3.5～4%成人、5～6%婴儿和儿童有真正的食品过敏症.每年因食物过敏的急诊病例约2万例，其中大约950例对食品严重的反应需要住院治疗，150-200人因食物过敏造成死亡。欧洲2001年的研究显示不同食物过敏的发生率大约是2-4%，儿童的发生率则更高，因此整个欧盟4亿人口中约有1000-1500万人口有食物过敏问题。英国估计有总数达1500万人对各种物质-不只是食品-过敏(人口总数的四分之一)，其中每年有2000例以上的过敏哮喘死亡全部或部分原因与食物过敏有关。2005年，中国疾控中心针对我国健康人群食物过敏状况进行初步调查，结果显示我国15-24岁年龄段健康人群中，约有6%的人曾患有食物过敏。过敏症状主要为皮疹、皮肤瘙痒及消化道症状。

三，食物过敏的发病机制是什么？

1、胃肠道粘膜屏障功能失调

目前，理论上认为食物在进入消化道后，应当被消化至氨基酸、甘油和单糖水平，这样才能完全转化为能量提供人体所需。正常情况下，食物过敏原被摄入后需要通过集体肠道的生理和免疫屏障（表2）。在功能成熟的肠道内，仅有2%的过敏原能进入机体，且这部分过敏原大多不至于引起过敏症状或形成免疫耐受；在肠道功能不成熟或粘膜屏障受损时或机体缺乏相应的酶(特异性体质)而无法把所摄入的食物完全消化成氨基酸、甘油和单糖水平时，进入机体的抗原将大大增加，且通过不同机制引起过敏反应，进而导致各器官损伤。

表2 肠道黏膜屏障

生理屏障

免疫屏障

阻断抗原穿透

肠上皮细胞

多糖包被

肠道粘膜屏障

微绒毛

紧密连接

小肠蠕动

消化抗原

唾液淀粉酶、咀嚼

胃酸、蛋白酶

胰酶

肠酶

小肠上皮溶菌酶

阻断抗原穿透

肠道抗原特异性IgA

清除抗原

血清抗原特异性IgA、IgG

网状内皮系统

2、IgE介导的食物过敏反应

其主要发病机制相对清楚，包括食物过敏原的致敏阶段、发敏阶段。见图1

图1 IgE诱导过敏的简化机理

注： APC=抗原提呈细胞，Th2=T辅助细胞-2淋巴；B=B淋巴细胞；TCR=T细胞抗原受体；IL-4=白细胞介素-4；IgE=免疫球蛋白E

正常机体的胃肠道生理及免疫屏障能够避免大多数食物引起的可能有害的免疫反应。生理屏障包括阻止食物抗原通过的机制，如上皮细胞及其表面的粘液层、小肠绒毛、内皮细胞间紧密连接、胃肠运动等，以及降解食物抗原的机制，如胃酸、消化酶、肠上皮细胞溶酶活性等。免疫屏障则包括肠腔内SIg、血清中抗原特异性、IgA、IgG以及网状内皮系统等。该屏障不成熟或受损时，大分子抗原摄取明显增加。在特定个体，先天发育不成熟或外界因素的破坏造成胃肠道屏障功能紊乱及口服耐受性的丧失，食物过敏原可刺激机体发生免疫变态反应，产生反应性IgE抗体与效应细胞上的高亲和力IgE受体结合，完成致敏过程。肥大细胞（Mast Cell）是存在于胃肠道粘膜下层和固有层的一种免疫活性细胞，在一定条件下可以活化脱颗粒。肥大细胞释放的细胞因子或直接引起胃肠效应，或参与肥大细胞和其他细胞的活化。

在发敏阶段，相同抗原再次进入机体，通过与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，使之脱颗粒，释放出组胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素及嗜酸性粒细胞趋化因子等大量生物活性介质，作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应。

食物过敏时肥大细胞活化后的病理生理反应主要表现为肠道离子转运的改变，肠粘膜通透性增加、胃肠动力异常及胃肠功能的变化。

3、非IgE介导的食物过敏反应

非IgE介导的免疫反应机制并不十分清楚，在这类过敏反应中，释放Th2细胞因子及缺乏调节性T细胞的细胞因子是导致食物过敏的重要因素。如食物导致的特应性皮炎是由于过敏食物激发T细胞，通过T细胞表达皮肤归巢淋巴抗原而形成。

四、常见的过敏原

目前大约有160多种食品含有可以导致过敏反应的食品过敏原。主要严重的过敏源包括(IFST-1999): “八大样”--蛋品、牛奶、花生、黄豆、小麦、树木坚果、鱼类和甲壳类食品。“八小样”--芝麻籽、葵花子、棉籽、罂粟籽、水果、豆类（不包括绿豆）、豌豆和小扁豆。其它: 柠檬黄, 亚硫酸盐、胶乳。

主要致敏食物见表3. 这些食品过敏原占了在案的食品过敏反应中的90%，并且一些反应可能是严重或威胁生命。目前为止，对食物过敏尚无绝对有效的治疗手段，最安全的办法就是避开那些含有导致过敏成分的食物。

表3 主要致敏食物指南

种类