2017年10月19日晚，《Developmental Cell》同时在线发表了两篇来自国内科研单位的重要成果，分别为中国科学院上海植物逆境生物学研究中心朱健康研究组和中国农业大学生物学院植物生理学与生物化学国家重点实验室杨淑华研究组。

朱健康研究组

MAP Kinase Cascades Regulate the Cold Response by Modulating ICE1 Protein Stability

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联信号通路是将环境信号转化为细胞应答反应的重要信号模块。本研究发现，冷处理后MPK3、MPK4和MPK6可被迅速激活。mpk3和mpk6突变体的CBF基因表达升高及耐寒性增强，而组成型激活植物MKK4/5-MPK3/6信号级联则导致CBF基因表达降低及对低温敏感性增强，这表明MKK4/5-MPK3/6级联负调控植物低温应答。MPK3和MPK6可磷酸化ICE1，其为一种碱性螺旋-环-螺旋转录因子，可调节CBF基因表达，而磷酸化则促进了ICE1的降解。有趣的是，MEKK1-MKK2-MPK4通路可组成型抑制MPK3和MPK6的活性，并在低温应答中起正调控作用。此外，MAPKK激酶（MAPKKK）YDA与两个钙/钙调蛋白调节的受体样激酶CRLK1和CRLK2，负调控MPK3/6的低温激活。总结而言，本研究揭示了MAPK级联信号在拟南芥低温应答调控中的重要作用。

杨淑华研究组

MPK3- and MPK6-Mediated ICE1 Phosphorylation Negatively Regulates ICE1 Stability and Freezing Tolerance in Arabidopsis

低温胁迫严重影响植物的生长发育、生产力及生态分布。低温胁迫可诱导CBF（C-repeat-binding factor）转录因子的表达，反过来其又可激活下游低温应答（COR）基因的表达，COR为植物耐寒所必需。ICE1（Inducer of CBF expression 1）是CBF的主要调节因子，ICE1的稳定性对其功能至关重要。然而，关于ICE1的调控尚不甚清楚。本研究发现，丝裂原活化蛋白激酶3（MPK3）和MPK6可与ICE1相互作用，并将其磷酸化，而此磷酸化作用则降低了ICE1的稳定性和转录活性。与此一致地，mpk3、mpk6单突变体和mpk3 mpk6双突变体的耐寒性增强，而激活MPK3/MPK6则导致耐寒性降低。以上研究结果表明，MPK3/MPK6通过磷酸化ICE1以破坏其稳定性，从而负调控CBF的表达及拟南芥的耐寒性。