一、什么是免疫力？

人类生存的空间里存在着大量的病毒、细菌、微生物、寄生虫等病原微生物。在人类与这些病原微生物进行了很长时间的斗争后，聪明的机体便慢慢的形成了抵御这些病原微生物的能力，这种能力就是我们熟知的免疫力。在机体内，执行免疫功能的细胞、组织、器官和分子统称为免疫系统。

免疫系统能相当于我们体内的“军队”，正常情况下，人体的免疫系统会一致对外，奋勇杀敌（侵入人体的病原微生物），获取战争经验，昼夜不停地保护着我们的体内的“和平”。所以很多人总是认为免疫力越高越好，很多商家也看准了老百姓的这个心态，大力宣传有“增强免疫力”作为卖点，然后对其销售的产品大肆的吹捧增值。

有时候，自身免疫的系统也会出现内部问题：比如侦查员有时会玩忽职守、军队里出现叛贼、发生“内讧”等，让人败下阵来。

出现这种内讧的原因是在人体在胚胎发育过程中，由于淋巴细胞受体基因的随机重排，人体的免疫系统出现了多样性极为丰富的淋巴细胞库，这些淋巴细胞库可以克隆出不同的淋巴细胞，克隆中的淋巴细胞几乎可以识别所有的微生物抗原、自身抗原和外源性抗原，并且有相应的免疫应答能力，然而克隆过程中会存在自身反应性T淋巴细胞和自身反应性B淋巴细胞，这些自身反应性T或B淋巴细胞可被激活并攻击自身的细胞或分子，产生自身免疫反应，持续迁延的自身免疫反应会引发自身免疫性疾病。

这个时候我们将会采取抑制免疫反应的药物来抵抗这种免疫细胞对自身细胞的伤害。

二、免疫力过高一定好吗？

其实不然，在比如对于患有乙肝的患者，在治疗期间就应该针对不同时期而慎用提高免疫系统的药物。

我国是乙型肝炎的高流行区，全球乙肝病毒携带者高达3.7亿，然而在我国乙肝携带者人数就已经超过1.2亿人群。所有患者的临床表现都不一样，也就是说HBV感染后临床表现呈多样性，可表现为重症肝炎、急性肝炎、慢性肝炎或无症状携带者，甚至有一部分可以从慢性肝炎转变成肝硬化或肝癌。

为什么会有这样的结果呢？这跟乙型肝炎病毒感染肝细胞的作用机制有很大的关系。

HBV的致病机制迄今尚未完全明了，但是大量研究结果表明，免疫病理反应（非靶细胞损伤机制）与宿主细胞间的相互作用（靶细胞损伤的免疫系统激活机制）是肝细胞受损的主要原因。这些免疫应答的强弱就与上述的转归有很大的关系。

（1）非靶细胞损伤机制： 乙肝病毒（HBV）侵入血液循环后，首先感染以肝细胞为主的多种靶细胞，在细胞内复制、转录，并表达分泌表面抗原（HBsAg）、核心抗原（HBcAg）及E抗原（HBeAg）等病毒抗原和完整的病毒颗粒，当肝细胞膜表面的病毒抗原达到一定数量后，可诱导机体的细胞免疫应答，直接或间接杀伤靶细胞（这个损伤就是下面讲的靶细胞损伤的免疫系统激活机制）从而使HBV自靶细胞（肝细胞）内释放出来。

（2）靶细胞损伤的免疫系统激活机制：当肝炎病毒入侵量较大，非靶细胞损伤机制不足以清除时，则激活多种抗病毒免疫机制，引起机体的细胞免疫和体液免疫反应，这些免疫反应既可以杀灭肝炎病毒，也可以攻击被感染的肝脏细胞，从而造成肝细胞损害，尤其是T细胞介导的细胞免疫是引起肝损害的最主要原因。

三、临床上是怎么针对性的治疗这类疾病呢？

成人急性乙肝一般具有自限性，约95%的患者通过正常休息，进食清淡易消化、富含维生素的饮食，用异甘草酸镁或甘草酸二铵等药保肝药物后会有显著疗效。

对于慢性乙肝患者治疗没有疗程，只有目标。治疗目标是：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、原发性肝癌及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间

在治疗过程中抗病毒治疗是关键，一般选用光谱抗病毒药物干扰素，并不直接杀伤或抑制病毒，而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白，从而抑制病毒的复制，同时还可增强自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用，并增强抗病毒能力，但是在肝硬化期是要禁止使用干扰素的。

另外，还有一种肝病叫做自身免疫性肝病，这种疾病是以自身免疫反应为基础，以血清中IgG升高和存在多种自身抗体为特征的肝脏炎性病变。这种疾病产生的机制是由于肝细胞表面的去唾液酸糖蛋白受体以及微粒体细胞色素P450 2D6作为此病的抗原，在体内可以激活CD8+T细胞介导的细胞毒效应杀伤肝细胞从而最终引起肝细胞凋亡、促进肝纤维化的发生。所以在治疗自身免疫性肝病的时候，常用的药物是免疫抑制剂（抑制机体免疫反应的药物）泼尼松，可以单独使用也可以与硫唑嘌呤联合应用。

所以，免疫反应属于一把双刃剑：一方面，正常的免疫对人体有利，是人体抵御百病的防御机制；另一方面，由于先天或后天因素，造成机体免疫反应失常从而引起免疫性疾病的发生。所以要告诫朋友们，不要一味的去提升免疫力，或是去吃一些提高免疫力的药或保健品。根据病情需要，规范治疗，才是治愈疾病的根本保障。