冠心病:支架再狭窄的元凶——血管内膜增生|163

很多心血管疾病患者在准备做支架或者是做了支架后，都会担心支架是否会出现再狭窄的问题，支架为什么会狭窄呢？今天，小编就要告诉大家一个重要的因素——血管内膜增生。可以毫不夸张的说，血管狭窄、再狭窄亟待解决的问题就是血管内膜增生的问题。

细胞内膜增生是什么？

血管内膜增生从生物分子学角度来说主要是由20%的血管平滑肌细胞和60%~80%的胞外基质构成，其他成分包括巨噬细胞和淋巴细胞。

正常的血管内皮细胞能够有效的将血管内皮下基膜等物质与血液分离开来，但是，当血管内皮细胞受到损伤，其表面的完整性和连续性遭到破坏，就会成为诱发血栓血管平滑肌细胞增生的重要因素。

血管内皮细胞损伤后，能够引起血小板黏附、T淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润，释放细胞基质降解酶，从而导致多种生长因子、趋化物质和有丝分裂原的增长，促进中膜血管平滑肌细胞向内膜转移，并由收缩型向分泌型转型，同时刺激游离的血管平滑肌细胞和纤维母细胞分泌出大量细胞外基质，细胞外基质在血管内不断沉积，造成了内膜逐渐增厚。

研究结果表明，患者手术后10和20年生存和冠状动脉旁路移植患者（搭桥）类似，但是这种手术有一个缺陷，就是在手术后1年内进行多次相关治疗，6个月内大约30%的患者因再次狭窄导致血液流通不畅需要第二次手术。使用药物支架能显著改善这种状况，但仍然存在大约10%的再狭窄问题。

导致这种再狭窄问题的关键原因之一是活性氧的增加，活性氧增加则主要是因为局部手术损伤导致的炎症和修复过程，适当组织修复过程的必要条件，但过度的增加则导致修复过度，这类似皮肤损伤后斑痕的过度增生，活性氧增加另外一种后果就是直接导致组织进一步损伤，可能也是过度增生的原因之一。如何在不影响活性氧基本信号作用的基础上减少氧化损伤。应该是控制这种过度增生的重要策略。

氢气是一种选择性抗氧化物质，其特点就是不影响活性氧信号作用的基础上减少氧化损伤。氢气这是否可以作为解决血管内膜增生的策略值得研究。

今日，中国氢分子生物研究第一人——孙学军教授公号：氢思语发表过一篇文章：心脏血管内膜增厚可要命，氢气或能解决这个难题

本研究目的是为了进一步分析这种现象的分子机制。富含氢气的生理盐水溶液（HRSS）大鼠每天注射，采用球囊损伤诱导的新内膜增生和新生内膜/介质比评估研究氢的效果。氢气生理盐水可显著减少新内膜面积和新内膜/介质比，该效应存在剂量依赖性。体外用胎牛血清诱导血管平滑肌细胞增殖，观察氢的效应。

富氢培养基（HRM）抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移。胎牛血清诱导的活性氧增加和激活细胞内Ras、MEK1 / 2、ERK1 / 2、增殖细胞核抗原和Akt等，均受到富氢培养基的抑制。富氢培养基从G0/G1期阻断胎牛血清的诱导细胞周期转化为S期，增加血管平滑肌细胞的凋亡率。这些结果表明，富氢的生理盐水是能够衰减胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖和新内膜增生的抑制活性氧的产生和灭活Ras-ERK1/2-MEK1/2。

氢气对血管内膜增生的治疗效果，且看下图：

（因篇幅有限，更多详细介绍请点击孙教授文章：心脏血管内膜增厚可要命，氢气或能解决这个难题）

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