大脑是能量需求最高的器官，依靠持续供应葡萄糖和氧气。当这种供应中断时，它可能导致阿尔茨海默氏症的发作。

众所周知，阿尔茨海默病是最常见的痴呆形式，涉及大脑中粘性蛋白（斑块和缠结）的积聚。但我们仍然不知道这种疾病的根源是什么。鉴于世界上某个地方的人每三秒钟就诊断一次痴呆，就有一场紧急的比赛来发现疾病的原因，以便开发治疗方法。

科学家们知道，大脑血液流动的变化发生在斑块和缠结出现之前，这导致了一种引起疾病的原因的有趣理论，即血管假说。

当脑细胞变得活跃时，它们需要葡萄糖和氧气形式的能量，这是通过增加血液供应到大脑的那部分来提供的。但在阿尔茨海默氏病中，血液供应通常受损，所以供应给脑细胞的能量受到损害。这种能量供应中断的原因之一可能是由于血脑屏障的破坏所致。

大脑中的毛细血管内衬非常紧密堆积的内皮细胞，形成半渗透屏障。他们让氧气，葡萄糖和其他必需物质通过屏障，但阻止更大的分子进入大脑。研究表明，在患有阿尔茨海默氏症的人中，由于通常紧密堆积的内皮细胞中形成空隙，因此该屏障的完整性受到损害。这会导致大脑中有害分子的积聚，从而导致大脑肿胀和血流量减少。

已经显示大脑缺氧（一种称为“缺氧”的情况）会降低神经元发出和改变大脑化学的能力。这会导致脑部肿胀，损伤，并且重要的是帮助形成β-淀粉样蛋白斑和头发缠结 - 阿尔茨海默氏症的标志性特征。所以这些血管在大脑中的退化可能形成恶性循环，最终导致大量的细胞死亡。

另一个暗示阿尔茨海默氏病可能由血液流入大脑而引起的遗传因素。

与晚年发生阿尔茨海默氏病风险最高相关的基因称为APOE。每个人都继承这个基因的两个拷贝，每个父母一个，APOE以三个变体（等位基因）存在，称为e2，e3和e4。携带两个e4基因变体拷贝（APOE4）的人将患阿尔茨海默病的风险增加三到五倍。

约翰霍普金斯大学的研究人员表明，携带APOE4基因的人脑血流量减少，没有任何阿尔茨海默病症状。另一项使用基因工程小鼠和人类APOE基因的研究表明，APOE4在脑细胞活性下降明显之前导致了毛细血管的损伤。这些发现支持血流中断可能是阿尔茨海默病最早的变化之一的想法。

阿尔茨海默病的血管理论也可以解释为什么有高血压或中风的人更容易发生这种疾病。高血压会导致血液凝结形成在导致大脑的动脉中，从而降低血流量和氧合作用。

由于这样的血块可能会发生中风，这意味着突然切断了大脑一部分的血液供应。这两种情况都会降低大脑的能量供应，从而严重损害脑细胞。

阿尔茨海默病没有治疗方法，只有药物才能控制某些症状。正在研究的新疗法倾向于专注于去除斑块，斑块可能会或可能不会恢复功能。但是，对于药物开发者来说，更好的目标应该是在脑细胞受到影响之前治疗血管变化的药物。

在2012年的研究，发表在自然中，研究人员在罗切斯特大学给了一个叫环孢素与人APOE4基因的小鼠免疫抑制药物。他们表明，在这种治疗之后，早期的毛细血管损伤和血脑屏障恢复了。显然，转基因小鼠与人类并不相同，但研究结果确实为血管假说提供了进一步的支持。