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植物通过细胞表面的局部模式识别受体识别微生物相关分子模式（microbe-associated molecular patterns, MAMPs），从而激活模式触发免疫（pattern-triggered immunity, PTI）；同时，有毒病原微生物通过毒性物质干扰或克服PTI；而植物则进一步识别毒性效应物或它们的行为，以触发有效的免疫（effector-triggered immunity, ETI）。研究表明，植物免疫过程中会激活多种信号引起的免疫反应，包括茉莉酸（JA）、乙烯（ETH）和水杨酸（SA）在内的植物激素等，从而激活基因组的大规模转录再编程。这些信号通路相互作用形成可以由PTI和ETI共享的免疫信号网络。之前的项研究表明，在PTI过程中，超过5000个基因的转录反应依赖于信号网络的复杂交互作用，具有明显的协同关系；但是在ETI过程中，补偿关系则占主导地位，表明信号网络调控免疫反应的机制，如转录重新编程，在PTI和ETI之间可能有本质上的不同。在ETI中该信号在网络转录重编程中所起的作用以及PTI和ETI之间的差异仍然未知。
近日，Plant Cell 在线发表了一篇题为“The Defense Phytohormone Signaling Network Enables Rapid, High-amplitude Transcriptional Reprogramming During Effector-Triggered Immunity”的研究论文，报道了ETI过程中植物激素信号网络在转录重编程过程中的作用。
该研究证明了JA/ETH/PAD4/SA信号网络是ETI过程中快速建立转录重编程而非定性基因调控的必要条件。该论文通过共表达网络分析发现，尽管在细菌III型效应分子AvrRpt2不同侵染时间的转录组反应上存在显著差异，但在野生型和四重突变体拟南芥之间，基因的共表达关系是高度保守的；JA/ETH/PAD4/SA网络会在侵染早期快速建立转录再编程。该研究发现，在avrrpt2触发的ETI中，JA/ETH/PAD4/SA信号网络可以通过PTI的抑制释放EMPIS（ETI-mediating and PTI-inhibited signaling）来控制EMPIS激活的时间，也有可能在没有EMPIS的情况下，在avrrpt2触发的ETI中进行快速的转录重编程。该研究还发现，在ETI激活的过程中，有一组独立于JA/ETH/PAD4/SA网络的基因—ERF6（ERF转录因子），该研究表明ERF6是TNL和CNL（两大类富含亮氨酸重复序列蛋白的核苷酸结合蛋白）激活应对生物自养细菌和卵菌病原体ETI的共同组成成分。同时，该论文指出ERF6与2个TNL基因、MPK3和WRKY33基因的启动子和控制蛋白结合，ERF6介导的TNL表达可能促进ETI响应。
Comparative analysis of transcriptome dynamics in Col-0 and dde2 ein2 pad4 sid2 in response to virulent Pto DC3000, and avirulent Pto AvrRpt2 or AvrRpm1.
总的来说，该研究结果支持在ETI过程中JA/ETH/PAD4/SA信号网络调控早期转录再编程，对于抵抗细菌病原物具有重要意义，而ERF6转录级联的功能独立于JA/ETH/PAD4/SA信号，也是有效建立ETI的重要因素。
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