慢性病的发展规律阐明癌症发生机制|163

慢性病的发展包括三个重要步骤：1. 慢性病发展依赖氧化损伤条件，2.发生基因变异，3.产生新的毒性蛋白。慢性病都重复这三个步骤的发展过程和模式，显示慢性病发展的内在联系和规律。

慢性病发展依赖氧化物造成的氧化损伤条件，病原体感染如幽门螺杆菌，单纯疱疹I型病毒，EB病毒和HPV病毒等持续感染引起的慢性炎症产生氧自由基，造成炎症组织氧化损伤并释放氧自由基到血液，氧化物损伤核酸酶和细胞膜，造成炎症组织核酸酶缺陷的微环境和增加细胞膜的通透性，各种慢性病发生不同的基因变异并且产生新的毒性蛋白，不同疾病变异基因的数量和位点具有差异，毒性蛋白在一些疾病表现明显，可以在整个疾病组织观察到如动脉粥样硬化，白内障和白癜风，在一些疾病不明显，只存在于变异基因周围如帕金森病，这些毒性蛋白导致疾病并引起免疫反应，以不同的方式造成损伤。白内障产生雾状蛋白遮挡眼球透明晶体损伤视力，动脉粥样硬化的脂肪蛋白堆积堵塞动脉血管，以物理方式造成宿主损伤。红斑狼疮累及多个组织引起系统性炎症造成损伤。慢性病可以在个体间转移，肿瘤RNA把癌症疾病在个体间传播，显示慢性病中存在一类过去没有检测到的致病微生物——分子病原体。

分子病原体是外源核酸片段，没有蛋白质外层，比最小的内源非编码RNA小一个数量级以上，一种分子病原体造成一种特定慢性病，分子病原体与包括癌症，青光眼，奥尔兹海默病和自身免疫等超过八十种慢性病和数千种罕见基因缺陷疾病有关。

分子病原体在氧化损伤条件下感染细胞基因,导致基因变异并产生毒性蛋白而造成疾病，如白癜风皮肤细胞的牛奶色蛋白,动脉粥样硬化血管内皮细胞的脂肪蛋白，阿尔兹海默病脑细胞淀粉样蛋白。

慢性病的发展过程是分子病原体感染扩张的过程，这种感染扩张表现为恶性肿瘤长大和扩散转移，白癜风白斑的扩张和转移，动脉粥样硬化斑块增厚，扩大和远端转移。伴随免疫反应的细胞和分子变化是从属分子病原体感染发生的次生变化。

癌症的类型现在主要是由肿瘤组织的细胞类型划分的，是癌症的细胞表现。临床研究和动物实验显示，不同的癌症可以互相转换。癌症疾病可以在不同组织之间转移，也可以在个体间传播和母婴传播，慢性病的发展规律证明癌症发展中存在一种没有检测到的分子病原体。这种分子病原体具有生殖细胞基因的部分功能，感染细胞基因并与其杂交,使细胞像受精卵一样增殖发育，生长成肿瘤。一个肿瘤的原始细胞好似一个受精卵,生长中的肿瘤像具有胚胎发育的某些特征，但而肿瘤的生长不受控制，也不会在一定时间后脱离母体。在人体中造成肿瘤扩散的是隐藏在细胞变异基因里和疾病液体中的分子病原体，不是所谓的癌细胞。所谓的肿瘤干细胞是每个肿瘤最初感染分子病原体并能增值生长成肿瘤的原始细胞。简单的基因变异不能使细胞具有这种能力。这可能与生殖和胚胎生物学问题有关。癌细胞实际只有两种，即不增值的癌细胞和可以增值长成肿瘤的癌细胞，而且二者没有明显界限，在一定条件下可以互相转换，这可能与氧化损伤的程度有关，对端粒酶损坏达到临界点后，癌症分子病原体可以感染基因端粒部分并与其杂交，启动细胞增值发育成具有部分胚胎特征的肿瘤，对端粒酶的氧化损伤不充分时，分子病原体不能感染基因端粒部分，而只能随机感染其他部分，造成众多基因变异和不增值发育的单个癌细胞。对比晚期癌症患者体内大量微小肿瘤和葡萄胎的发育现象，肿瘤可被认为是一种怪胎。化学元素周期律可以准确预测没有发现的化学元素和特性，慢性病的发展规律也可以准确解释任何一种已知基因变异慢性病的现象和问题。

参考文献：文献4-8异体干细胞移植可传播自身免疫疾病, 9--11外国学者发现除病毒等传统危险因素外还有其他没有检测到的物质参与疾病发展。

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