脊椎动物宿主用于抵御细菌病原体的策略之一是隔离细胞内和细胞外病原体存活所需的过渡金属。这个过程被称为“营养免疫”，作为回应，细菌已经进化出获取金属的策略并抵消这种宿主的防御机制。

一项由美国纳什维尔范德比尔特大学医学中心Christopher Lopez博士和Eric P. Skaar教授领导的新综述，阐述了饮食过渡金属、微生物群和宿主之间相互作用导致细菌感染易感性增加的机制。

哺乳动物宿主和生活在其内部和表面的共生微生物群都需要过渡金属用于基本生物过程。锌、铁和锰是最常见的过渡金属，作为哺乳动物和细菌蛋白质中的辅因子或结构。然而，高浓度的过渡金属可能有毒，这突出了严格控制浓度对维持动态平衡的重要性。

该综述探讨了饮食过渡金属缺乏或过量如何影响肠道微生物群的分布和功能，重点关注了金属-宿主-微生物相互作用对疾病预后的影响。

肠道中的膳食过渡金属可利用性表现为微生物群-宿主相互作用和细菌致病机制。锌缺乏驱使微生物群稳态远离有益细菌如Akkermansia muciniphila，并产生轻度的炎性环境，增加了由于肠杆菌科成员和与肠道生态失调相关的肠球菌属的增加引起的肠道感染的易感性。该观察结果的临床转化是补充锌，通过直接抑制病原体毒力或选择性帮助有益细菌生长来维持肠道的生态平衡。然而，小鼠的实验数据显示，过量的锌可改变微生物群并降低对艰难梭菌感染的抵抗力。

与低锌相并行，饮食中的高铁可能会降低整体共生细菌的多样性，导致肠杆菌科成员的丰度增加，其中许多是致病性的并且编码高亲和力金属转运蛋白和铁载体以获得营养金属。谈到锰在肠道生态系统中的作用，饮食缺乏或过量如何影响肠道微生物群的组成尚不清楚。

该综述的内容还包括金属吸收和运输的变化如何通过改变免疫系统、金属定位和细菌对金属的利用来影响肠外的部位。缺锌可能通过抑制对感染的适应性免疫应答而导致对感染的易感性增加。然而，由于已有报道限制锌减慢了细胞内细菌的复制—病原体已经进化出获得锌以促进生长的机制—作者对于通过锌补充剂来改善疾病预后持谨慎态度。

铁过量和缺乏也会对细菌的生长产生影响。铁过量可能通过在肺泡中提供富含铁的细胞内环境并抑制宿主对抗结核分枝杆菌的先天防御，增加因结核分枝杆菌死亡的风险。另一方面，旨在纠正缺铁的铁补充剂与疟原虫感染的风险增加以及伴随革兰氏阳性和革兰氏阴性过度生长的菌血症（优先利用血红素作为铁来源的病原体）等合并症的风险有关。另一个说明细菌如何利用铁缺乏的例子是幽门螺杆菌，它在铁耗尽的情况下操纵宿主铁代谢以在胃中存活。总之，这些研究结果表明，由于过渡金属对宿主及其微生物群的反应都受到严格调控，因此，预测通过补充缺乏的金属以获得更好的健康预后并不容易。铁的补充应审慎地个体化，以避免附带感染风险的改变。

除了锌、铁和锰之外，其它含量不太丰富的金属，如膳食铜、镍、钴和钼，也参与了几种细胞过程的正常运转。所有这些在许多细菌酶中都很重要，并且有助于病原体的毒力和生长，也影响其它过渡金属的体内平衡。

总之，该综述阐述了过渡金属缺乏和过量如何通过高度调节机制影响哺乳动物和微生物生存的最新进展。总体而言，这些数据支持利用这些机制来开发新抗菌药物的实用性，以抵御一些国家目前正在出现的传染病威胁。