信息来源：JIPB官微

近日，JIPB在线发表了上海师范大学黄继荣课题组与中科院上海植物逆境生物学研究中心何跃辉课题组合作的研究论文Arabidopsis PEAPODs Function with LIKE HETEROCHROMATIN PROTEIN1 to Regulate Lateral Organ Growth。该研究发现转录协同因子PPDs参与Polycom group（PcG）蛋白介导的组蛋白H3K27me3而沉默靶基因表达，从而终结侧生器官的生长。

器官是由多种组织构成的、能完成某种独特生理功能的结构。高等植物的侧生器官，像叶、分枝、花、果实等，都是在胚胎形成之后发生的，其发育与动物相比具有鲜明的可塑性，即器官建成跟周围的环境条件以及植物本身的发育阶段密切相关；同时，侧生器官又具有终结生长的特性，最终的形状和大小是固定的。在农业生产中，器官的发育调控在植物抗逆、株型及产量等重要农艺性状改良中发挥着重要作用。侧生器官起始于由分生细胞组成的原基，然后经过细胞的分化及生长发育等一系列复杂的生物学过程。尽管器官大小归根结底是由细胞的数目和大小这两个基本要素所决定的，但调控细胞繁殖和扩展的分子机制仍然有待深入研究。

由α、β和γ组成的异三元G-蛋白被誉为真核生物中保守的分子开关，其介导的信号转导途径参与众多器官的生长与发育过程。已有的研究表明：拟南芥中的β亚基（AGB1）功能缺失会导致细胞分裂变慢、细胞数目变少，进而使下胚轴、叶片、叶柄与果荚等器官变短。为了解析G-蛋白调控细胞分裂的遗传机制，该研究构建了以agb1为背景的EMS突变体库，并筛选获得了一株能部分回复agb1表型的突变体。基因克隆与遗传互补等结果表明agb1的表型恢复是由PPD2突变所引起的。拟南芥存在两个PPD同源基因（PPD1与PPD2），通过分析时空表达模式、突变体以及过表达植株表型发现：PPD1和PPD2在转录水平上呈现部分重叠而又特异的表达特性，但在功能上是冗余的；值得一提的是ppd双突变体表现为叶片变大、表面凹凸不平、呈圆顶状，叶片的终止生长似乎消失。对PPD的作用机制解析表明PPD属于转录协同抑制因子，并通过其Jas (Jasmonate-associated) 结构域直接与PcG 蛋白复合体PRC1 (Polycomb repressive complex1）的H3K27me3识别蛋白LHP1亚基结合；高通量转绿组及ChIP-qPCR数据分析揭示了PPD2和LHP1的共同作用靶标，包括编码一系列细胞周期蛋白CYCD3;2、CYCD3;3、CYCA2;1、CKDA;1、CDKB2;1、HMGA等基因，这些基因在ppd2、lhp1以及他们的双突变体中的表达水平显著升高，LHP1和PPD2也在上述基因的启动子或者靠近翻译起始的区域共富集；进一步研究表明ppd突变体中的H3K27me3水平显著低于野生型。

总体来说，该研究结果发现PPD蛋白通过LHP1参与PcG蛋白介导的H3K27me3过程，到达抑制细胞周期相关的基因表达，从而终止细胞的繁殖和扩展过程，使器官的形状和大小维持稳定。

黄继荣课题组的朱莺博士和何跃辉课题组的罗晓博士为论文共同第一作者。何跃辉研究员和黄继荣教授为共同通讯作者。

论文链接：

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/jipb.12841