肠系膜脂肪包裹和增厚是克罗恩病（CD）的典型特征。本研究的目的是探讨肠系膜脂肪肥大的原因，并分析淋巴管在CD中肠系膜脂肪组织中的作用。

纳入了23名接受回肠结肠切除术的CD患者。在CD患者中，标本来自患病回肠旁的肥厚性肠系膜脂肪组织（htMAT）。在立体显微镜下分离肠系膜脂肪组织中的肠系膜淋巴管。透射电子显微镜和免疫荧光用于观察肠系膜淋巴管的结构。使用Western印迹在CD样本中检测肠系膜脂肪组织中的NF-κB信号传导途径。

电镜观察显示，肠系膜淋巴管结构不连续，淋巴管内皮细胞微观结构破裂，不完整。通过免疫荧光技术，研究者们发现淋巴管内皮细胞表面缺乏CD中的紧密连接蛋白染色。此外，htMAT肠系膜淋巴管中claudin-1、occludin和ZO-1的表达显着低于对照组。

这些结果表明，htMAT中肠系膜淋巴管的结构被错误图案化并破裂，这可能导致淋巴漏。漏出的淋巴因子可以刺激脂肪组织增殖。泄漏到肠系膜脂肪组织中的抗原可以有效地引发免疫应答。通过激活的NF-κB信号通路，CD患者的htMAT中细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的水平增加。

研究结果表明，肠系膜脂肪组织肥大可能是由错误图案化和破裂的淋巴管引起的。肠系膜脂肪组织的改变与活化的NF-κB信号通路有关。该研究增强了对阐明CD中肠系膜淋巴管和脂肪组织重要性的支持。

NF-κB和PPARγ在肠系膜脂肪组织中的激活

在IL-10 - / - 小鼠的炎症，淋巴功能和MAT肥大

来源：Mesenteric Adipose Tissue Alterations in Crohn’s Disease Are Associated With the Lymphatic System.Inflammatory Bowel Diseases