2021年欧洲复苏委员会指南系列（三）（下篇）：特殊情况下的心脏骤停

3月24日，ERC（European Resuscitation Council，欧洲复苏委员会）发布了2021版指南，指南基于2020心肺复苏科学国际共识和治疗建议，进行了12个主题的发布。相比较之前的指南，总体内容稍有变化。心肺复苏哈尔滨第一时间对指南中的第四主题部分基本生命支持（Basic Life Support，BLS）及第五主题部分成人高级生命支持（Adult Advanced Life Support）进行编译，这周继续更新第六主题部分特殊情况下的心脏骤停（Cardiac arrest in special circumstances），后续也将会陆续推出其它主题的系列报道，新的指南将为心脏骤停患者提供更好的治疗方案，并培训人们挽救更多的生命。

本文由心肺复苏·哈尔滨编译

Resuscitation,2021 Mar 24.

2021年欧洲复苏委员会指南系列（三）

特殊情况下的心脏骤停（下篇）

指导准则的证据

特殊病因

缺氧

单纯低氧血症引起的心脏骤停并不常见。心脏骤停的大部分非心脏原因都是由窒息引起的。导致窒息性心脏骤停的原因有很多（表1）；虽然通常有低氧血症合并高碳酸血症，但最终引起心脏骤停的是低氧血症。在日本大阪对44000名院外心脏骤停进行的流行病学研究调查中发现，窒息占6%，上吊4.6%，溺水2.4%。

治疗窒息性心脏骤停的证据主要基于观察性研究。虽然有比较标准CPR和单纯按压CPR的数据，但比较不同治疗方法治疗窒息性心脏骤停的数据很少。临床实践指南主要以专家意见为基础。

病理生理机制

如果呼吸因气道阻塞或呼吸暂停而完全停止，当动脉血中的氧饱和度达到60%左右时，意识就会丧失。达到这个浓度所需的时间很难预测，但根据数学模型估算，很可能是1-2min的时间。通过窒息性心脏骤停的动物实验得出，无脉搏电活动（PEA）将在3-11min内发生，几分钟后停止。与单纯呼吸暂停相比，气道阻塞时常伴有夸张的呼吸运动，耗氧量增加，动脉血氧饱和度降低更快，发生心脏骤停所需时间更短。呼吸空气后完全气道阻塞将导致PEA心脏骤停在5-10min发生。在两个最大规模的上吊相关院外心脏骤停（OHCAs）中，一个来自澳大利亚墨尔本，另一个来自日本大阪，3320名患者中仅有20名（0.6%）出现心室颤动（VF）,窒息性心脏骤停后很少出现初始监测到的心室颤动节律。

纯按压式与传统心肺复苏术

ILCOR和ERC建议，受过训练、有能力并愿意为所有心脏骤停的成年患者进行抢救性呼吸和胸外按压的旁观者也要这样做（弱建议，确定性很低的证据）。观察性研究表明，如果有非心脏原因导致的心脏骤停，传统的心肺复苏术会更有效。

结局

缺氧导致的心脏骤停后存活率极低，大多数幸存者都受到严重的神经损伤。大阪的研究分别记录了心脏骤停后一个月的存活率和神经系统良好的结果：窒息组14.3%和2.7%；上吊组4.2%和0.9%；溺水组1.1%和0.4%。

在8个已发表的一系列研究中，共纳入了4189例上吊后心脏骤停的患者，并尝试了心肺复苏，总体存活率为4.3%；仅有45名（1.1%）幸存者的神经系统结果良好（CPC1或2）；其他135名幸存者CPC3或4。在抢救这些患者时，救援人员经常能够实现ROSC （自主循环恢复），但随后的神经系统完整存活的情况很少。那些失去意识但没有发展到心脏骤停的患者更有可能获得良好的神经系统恢复。

低血容量

低血容量是一种潜在的可治疗的心脏骤停的原因，通常是由于血管内容积减少（即出血），但相对性的低血容量也可能发生在严重血管扩张的患者（如过敏性休克、败血症、脊髓损伤）。由介质激活的血管扩张和毛细血管通透性增加引起的低血容量是导致严重过敏性休克心脏骤停的主要因素。失血引起的低血容量，是外伤性心脏骤停死亡的主要原因。外部失血通常是明显的，如外伤、呕血、咯血，但如果是隐性的，如胃肠道出血或主动脉瘤破裂，诊断起来可能更具挑战性。接受大手术的患者因术后大出血而发生低血容量的风险很高，必须进行适当的监测（见围术期心脏骤停）。根据可疑的原因，使用适当温度的血制品和/或晶体液进行容量治疗，以迅速恢复血管内容量。同时，立即进行干预以控制出血，如手术、内窥镜检查、血管内技术或治疗主要原因（如过敏性休克）。在复苏的初始阶段，使用任何可立即得到的晶体溶液，如果可能出现大出血，则应尽早输血和使用血管收缩药物。如果有专业的超声技师能够在尽量不影响胸外按压的情况下进行超声检查，可以考虑将其作为低血容量心脏骤停的额外诊断工具。由于需要特定的治疗方法，对创伤、过敏性休克和败血症中心脏骤停和围骤停情况的治疗建议将在单独的章节中讨论。

创伤性心脏骤停（TCA）

创伤性心脏骤停（TCA）的死亡率非常高，但在那些可以实现ROSC （自主循环恢复）的情况下，幸存者的神经系统结果似乎比其他原因引起的心脏骤停要好得多。对TCA的响应至关重要，其成功取决于一个完善的生存链，包括高级院前护理和专业的创伤中心护理。在TCA中，迅速的抢救工作应集中在治疗可逆病因，优于胸外按压。

本节是根据关于TCA最新的系统性综述的证据更新而编写的，并着重于解决以下问题：

• 低血容量心脏骤停/围骤停期的胸外按压（筛选出1291个标题/筛选出120个摘要/8个出版物入选）。

• 胸外按压与开放性心脏按摩的比较（808篇/筛选了43篇摘要/筛选了29篇出版物）。

• 针式胸腔穿刺术与复苏胸廓切开术在心包填塞中的应用（筛选了572篇文献/筛选了29篇摘要/选择了7篇出版物）。

• 外伤性张力性气胸的针刺减压（筛选了214篇文献/7篇摘要/5篇出版物）。

• 复苏性血管内球囊主动脉阻塞术（REBOA）与降主动脉的主动脉闭塞在TCA或停搏期的比较（筛选了1056个标题/筛选了156个摘要/选择了11个出版物）.

流行病学和病理生理学

外伤性心脏骤停（TCA）的死亡率很高。据统计其存活率数据从1.6%到32%。所报道的存活率差异很大，主要反映了入院标准的异质性，也反映了不同系统的病例组合和护理的异质性。

在幸存者中，神经系统结局似乎比其他原因引起的心脏骤停要好得多。导致TCA的可逆病因包括不受控制的出血（48%）；张力性气胸（13%）；窒息（13%）；心包填塞（10%）。在TCA中发现的普遍的初始心律是PEA（无脉博电活动）或者骤停，二者之间主要取决于循环停止和第一次心电图（ECG）记录之间的时间间隔。

诊断

TCA患者通常会出现意识丧失、烦躁不安或无自主呼吸和无中枢性脉搏的症状。昏迷状态的特点是循环不稳定、低血压、外周脉搏消失和意识水平恶化，但没有明显的潜在中枢神经系统问题。如果不及时治疗，这种状态很可能发展为心脏骤停。使用超声检查可能有助于确认TCA的原因，并相应地指导复苏工作。

预后因素和暂缓抢救措施

TCA没有可靠的生存预测指标。与生存相关的因素包括存在瞳孔反射、呼吸活动、自发运动和有组织的心电图节律。心肺复苏持续时间短、入院前时间短、穿透性胸腔损伤,目击性心脏骤停和可电击复律性心律的存在也与积极的结果相关。出现TCA的儿童比成人有更好的结果。美国外科医生学院和全国急救医生协会建议，在死亡不可避免或确定的情况下，以及在出现呼吸暂停、无脉搏和无心电图活动的创伤患者中，暂缓复苏。但有报道称，神经系统完好的幸存者最初会出现这种状态，因此我们建议采用以下方法。

在以下任何一种情况下，考虑暂缓TCA的抢救：

• 前15min内无生命迹象。

• 大面积创伤不利于生存（如斩首、心脏穿透伤、脑组织缺失）。

如果有以下情况，我们建议终止复苏：

• 在可逆病因被解决后没有ROSC （自主循环恢复）。

• 在可逆病因纠正后，在PEA（无脉博电活动）中经超声检查没有检测到心脏活动。

初步管理步骤

院前护理

在院前环境中，关键在于是确定心脏骤停是由外伤引起的，还是由潜在医疗问题引起的。如果不能确认TCA，则适用标准的ALS（高级生命支持）指南。入院前时间短与重大创伤和创伤性心脏骤停的存活率增加有关。

住院护理

TCA的成功治疗需要团队协作，所有救援措施同时进行，而不是相继进行。重点在于快速治疗所有潜在的可逆病因。图2显示了欧洲复苏委员会（ERC）的创伤性心脏（图2）骤停流程，该流程基于通用的ALS（高级生命支持）流程。

胸外按压的效果

在由低血容量、心肌梗塞或张力性气胸引起的心脏骤停中，胸外按压的效果可能不如正常血容量的心脏骤停，而且可能会减少残余的自发性心输出量。胸部按压不可耽误对可逆病因的即时治疗。一项回顾性队列研究分析了2010年至2016年美国全国性创伤登记处-创伤质量改进计划（TQIP）数据库的数据，比较了有生命体征入院的IHCA患者开放性心脏按压与闭合性胸部按压的情况。在这一特定患者群体中的结果显示，接受开放性心脏按压比接受闭合性胸外按压的患者效果更好。

低血容量

严重低血容量性休克的治疗有几个要素。主要原则是实现立即止血。暂时控制出血可以挽救生命，在低血容量TCA中，必须立即用血液制品恢复循环血量。如果到接收医院的路程时间超过20min，院前输注新鲜血浆和红细胞会产生提高生存率。

压迫性止血可采用直接或间接加压、加压包扎、止血带和局部止血剂。未控制的出血较难处置，在将患者转运至外科前可使用夹板（骨盆夹板）、血液制品、静脉注射液和氨甲环酸控制出血。

• 对于大量出血和无法控制的膈下躯干出血患者，建议立即阻断主动脉作为最后手段。可以通过复苏性开胸术（RT）和交叉夹持降主动脉或复苏性血管内球囊阻塞主动脉（REBOA）来实现。没有证据表明有一种技术优于另一种。

• 神经性休克作为脊髓损伤（SCI）的后遗症，可加重了创伤患者因失血而导致的低血容量。由于代偿能力有限，即使是中度失血也可在SCI时引起心脏骤停。重症伤员SCI的体征是伤段以下发热和反射消失，严重低血压和低心率。基础治疗措施是液体复苏和静脉注射血管收缩剂。

缺氧

在TCA中，低氧血症可由气道阻塞、创伤性窒息或冲击性脑窒息引起。

冲击性脑窒息是导致创伤发病率和死亡率被低估的原因，但与冲击性脑窒息所致无法生存的脑损伤不一定会加重TCA的病程，如果不治疗才可导致窒息。有效的气道管理和通气可以预防和逆转缺氧性心脏骤停。

然而，循环衰竭患者的控制性通气的主要危险因素与麻醉剂的副作用和胸腔内压的增加有关，这可能会通过阻碍静脉而导致残余心输出量进一步减少，特别是在严重低血容量患者中。

• 心肌梗塞时舒张期充盈度降低

• 气胸转为张力性气胸

• 静脉出血点失血量增加

低潮气量可能有助于优化心脏前负荷。通气量应通过二氧化碳图监测并调整以达到正常的二氧化碳浓度。

张力性气胸

在TCA中胸部减压，在第4肋间空间（ICS）进行双侧胸廓切开术，如果需要的话，允许扩展到蛤壳胸廓切开术。另外，可以尝试进行动脉胸腔穿刺术（见相应指南部分）。在有正压通气的情况下，胸腔造口术可能比动脉胸腔穿刺术更有效，而且比插入胸管更快。

心脏压塞

心脏压塞是穿透性胸部创伤中心脏骤停的常见原因，通过蛤壳或左前外侧切口立即进行胸廓切开术（RT）以恢复血液循环。心脏刺伤的存活几率是枪伤的4倍。

成功的RT的先决条件可以总结为“四E规则”（4E）:

• 专业知识：团队必须由训练有素、有能力的保健人员领导。这些团队必须在一个强有力的管理框架下运作。

• 设备：必须配备足够的设备进行RT和处理胸腔内问题。

• 环境：理想的RT应该在手术室进行。如果没有足够的物理通道，或者接收医院不容易到达，不应该进行RT。

• 经过时间：从生命体征消失到开始进行 RT 的时间不应超过 15min 。

如果不符合这四条标准中的任何一条，RT都是无效的，会使团队面临不必要的风险。在院前环境中，RT也是一种可行的治疗方案。

随后的管理和治疗

对于未控制的大出血，采用“损伤控制复苏”的原则进行胸腔内复苏。损伤控制复苏将控制性降压、止血复苏术、损伤修复手术相结合。有限的证据和普遍的共识都支持保守的静脉输液方法，在手术止血之前，采用控制性降压。控制性降压应保证静脉输液量足以维持桡动脉脉搏。颅内压升高的脑外伤患者可能需要较高的脑灌注压，建议谨慎处理。低血压复苏持续时间不应超过60min，因为不可逆的器官损伤的风险就会超过其预期的益处。止血复苏术是很早以前就使用血液制品作为急救手段。氨甲环酸（TXA）（负荷剂量1克），以防止出血和创伤引起的凝血系统疾病。10min内静脉注射，然后在8h内输注1g可提高外伤性出血患者的存活率。使用时最有效的方法是在创伤后第1h内，当然也包括在前3h内。外伤后4h使用TXA可能会增加死亡率。

诊断

如果临床上不能诊断出休克的原因，超声检查应该用于评估受损的创伤患者，以便有针对性地挽救生命。腹腔积血、血气胸和心脏填塞可以在几分钟内被诊断出来。

过敏性休克

本指南具体适用于临床医生对过敏性休克或疑似过敏性休克成人患者的初始治疗。对过敏性休克的准确定义对其应急处理并不重要。过敏性休克是一种严重的全身性过敏性休克，起病急骤，可能导致死亡。全球范围内过敏性休克的发病率正在上升，而病例死亡率却保持稳定或下降，总体人群死亡风险约为0.51‰。食物（尤其是儿童）、药物和昆虫叮咬是最常见的诱因。

本过敏性休克指南制定基于最新的急救指南ILCORCoSTR，指导方针和更新源于世界过敏症协会,欧洲过敏性疾病组织委员会，欧洲过敏和临床免疫学（EAACI），北美实践参数，澳大利亚临床免疫学和过敏协会（AS）最近关于围手术期过敏性休克的指南，英国国家审计项目围手术期过敏性休克的研究结果以及我的对过敏性休克病理生理学的理解。我们完成了截至2020年7月的重点文献检索，以确定任何新的相关研究。因为随机对照试验很少，支持治疗过敏性休克的研究具体干预措施的证据有限。大多数建议以观察数据、良好做法为基础，并在此基础上提出声明和专家共识。

过敏性休克的识别

过敏性休克导致危及生命的气道问题（嘴唇、舌头、小舌肿胀）、呼吸问题（呼吸困难、喘息、支气管痉挛、喘息、峰值流量减少、低氧血症）和循环问题（低血压、心脏骤停），伴有或不伴有皮肤或粘膜变化（全身荨麻疹、潮红或瘙痒）作为过敏性休克的一部分。皮肤和粘膜的变化并不总是存在的，或对救援者来说是显而易见的，严重的支气管痉挛、低血压或罕见的心脏骤停可能是第一个特征。患者的过敏史和诱发因素可以帮助做出诊断，但这并不总是知道。

如果可能的话，移除或停止诱发因素

根据专家共识，停用任何疑似引起过敏性休克的药物。在被蜜蜂螫伤后，早期去除蜂刺比去除方法更重要。如果去除诱发因素不可行，不要延迟明确的治疗。

尽早给予肌肉注射肾上腺素，必要时5min后重复注射。

肾上腺素是治疗过敏性休克最重要的药物，根据目前所有的过敏性休克指南，肾上腺素是基于其α-（血管收缩剂）和β-（支气管扩张剂、收缩性、肥大细胞稳定剂）激动剂特性的一线治疗。肌肉注射（IM）肾上腺素可在数min内起效，只要剂量正确，不良反应极为罕见。IM注射的最佳部位是大腿中部1/3处的前外侧。肾上腺素及其推荐剂量的现有证据很弱，只是基于观察数据和专家共识。EAACI建议肌肉注射肾上腺素（1mg/ml）应以0.01ml/kg的剂量给药，最大总剂量为0.5ml。这些ERC指南根据专家意见推荐成人的剂量为0.5mg IM。肾上腺素自动注射器也可采用自动注射器装置是制造商特定的制剂，注射机制和剂量输送（0.3mg和0.15mg是最常见的剂量）。这些可作为注射器、针头和针筒的替代物，请遵循制造商关于如何使用它们的说明。本ERC指南不涉及有过敏性休克风险的人群对肾上腺素自动注射器的选择、处方、剂量和自我使用说明。

基于现有证据的肾上腺素起效时间、对第一剂肾上腺素的反应的变异性、观察到的对第二剂的需要，据报道约有10-30%的病例、可变的EMS反应时间、以及退出的国际指南建议，如果病人的情况在大约5min后没有改善，我们建议重复IM肾上腺素剂量。

确保病人平卧，不要突然让病人坐起来或站起来。

在英国，对214例因过敏性休克转诊到验尸官处的个别死亡病例进行了详细审查，观察到当一些有低血压临床症状的院外过敏性休克患者坐起或站起或被救援人员坐起或站起时发生循环衰竭。基于这种有限的证据，专家共识和现有的指南，我们建议：

• 有气道和呼吸问题的患者可能更喜欢坐起来，因为这将使呼吸更容易。

• 平躺，无论是否抬高腿部，对低血压患者都有帮助。

• 有呼吸和昏迷的患者应侧卧（恢复位）。

• 孕妇应左侧卧位，防止主动脉瓣受压。

静脉输液

过敏性休克可因血管扩张、血管间血液的重新分布和液体外渗而导致低血压，除了肾上腺素外，补充液体丢失量是基于其他环境下之来哦休克的经验，如败血症。根据这些指南，我们建议使用平衡的晶体液或0.9%氯化钠，并根据血流动力学反应进一步增加剂量。专家意见认为，难治性过敏性休克患者可能需要大量的液体复苏。新出现的观察证据表明，过敏性休克可发生卒中，早期使用液体可改善这种情况。

吸氧

纠正低氧血症的氧疗是复苏的标准部分。与其他紧急状况一样，应尽早给予高流量氧气，一旦用脉搏血氧仪可靠地测量出氧饱和度，就应将吸氧量调至94-98%的目标氧饱和度。

在专业环境中静脉注射（IV）肾上腺素

静脉注射肾上腺素只能由在临床实践中具有使用血管活性药物经验的人使用（基于专家意见和现行指南）。给予静脉注射肾上腺素的患者必须连续监测心电图和脉搏血氧饱和度和频繁的非侵入性血压测量。根据反应IV给予肾上腺素20-50mg。如果需要重复肾上腺素剂量，开始IV肾上腺素输注。

其他支持循环的药物

一些基于专家意见的指南建议，正在服用β-受体阻滞剂的患者，对肾上腺素难治的过敏性休克可考虑使用1-2mg胰高血糖素静脉注射。此外根据专家意见，难治性过敏性休克时其他血管收缩剂也可以用于静脉输注或输液，包括血管加压素，去甲肾上腺素，甲胺醇，去氧肾上腺素。（《澳大利亚指南》）

类固醇和抗组胺药在过敏性休克的即时处理中的作用。

没有证据支持在过敏性休克患者的初始复苏中常规使用类固醇或抗组胺药，它们似乎并不能改变过敏性休克的进展或防止双相反应。如果有持续的哮喘样症状或根据哮喘和休克状态的指南在难治性休克的情况下应考虑使用类固醇。

过敏性休克时心脏骤停的注意事项

没有关于过敏性休克高级生命支持的具体研究。根据专家意见，遵循标准的ALS（高级生命支持）心脏骤停护理指南，包括静脉注射肾上腺素和纠正潜在的可逆病因（液体、氧气）（见ALS指南）。胸外按压对血管扩张性心脏骤停患者的有效性以及在密切监测的患者中何时开始胸外按压时有争议的。在一份由过敏性休克引起的围手术期心脏骤停的病例报道中，40例患者中有31例（77.5%）在ALS复苏下存活，67%的幸存者在ROSC （自主循环恢复）后需要肾上腺素或血管活性药物剂输注。心脏骤停时34例（85%）PEA（无脉博电活动），4例（10%）VF和2例（5%）心肌收缩不全。

体外生命支持和体外心肺复苏在过敏性休克中的作用。

ILCOR ALS （高级生命支持工作组）建议，当常规心肺复苏术在可以实施的情况下失败时，可考虑将体外心肺复苏（ ECPR ）作为特定心脏骤停患者的救援疗法（弱建议，确定性证据非常低）。专家意见、病例报告和临床经验都支持在心脏骤停围术期或难治性心脏骤停环境中使用紧急 ECLS 或体外心肺复苏（ ECPR ）。

后续护理和进一步调查

过敏性休克患者的后续护理应遵循现有的《过敏性休克患者护理指南》。世界过敏组织过敏性疾病委员会的指南、欧洲过敏和临床免疫学会的指南（EAACI）、北美实践参数、澳大拉西亚临床免疫学和过敏学会（ASCIA）（过敏性休克的急性处理指南，2020年8月10日）推荐：肥大细胞胰蛋白酶测定有助于诊断过敏性休克。关于最佳测量时间的共识，最好定时采集三个样本：

• 第一次取样在复苏开始后尽快进行，不要延迟复苏进行取样。

• 在症状开始后12h进行第二次取样。

• 第三次取样，要么在24h后，要么在恢复期。有助于判断胰蛋白酶的变化水平，有些患者与基线水平相比确实升高。

败血症

败血症是指宿主对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍。败血症性休克是败血症的一个子集，其循环和细胞/代谢功能障碍可导致较高的死亡率。

本节根据“败血症生存运动”撰写成人患者的护理《国际脓毒症和脓毒症休克管理指南》（2016年）和《国家临床卓越研究所》（2016年）。请参考关于败血症的儿科和新生儿指南。2018年，“败血症生存运动”发布了一份更新版指南，将初步抢救定义为发现败血症1 h内的复苏。并在 2019年进行了修订，开始时间被定义为诊断为脓毒症的时间。（图3）

预防败血症的心脏骤停

败血症是指宿主对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍。败血症休克是败血症的一个亚型，其循环和细胞/代谢功能障碍导致较高死亡风险。

图3总结了成人严重脓毒症初始治疗和管理的关键步骤，以防止心脏骤停。ERC建议使用ABCDE方法进行评估，同时控制潜在的感染源对预防休克、多器官衰竭和心肺骤停至关重要。一旦解决了危及生命的直接病因，应立即开始对患者进行初步抢救。应给予高流量氧气，以优化组织的氧气输送。在给予广谱抗生素后应进行血液培养。应测定乳酸水平。低血压或乳酸值≥4mmol/L时应快速给予30ml/kg的晶体液。应测量每小时尿量以帮助指导静脉液体治疗。如果患者在输液期间或输液后仍有低血压应开始使用血管活性药物，以维持平均动脉压>65mmHg。图3总结了成人严重脓毒症初始治疗和管理的关键步骤，以防止心脏骤停。

败血症引起的心脏骤停治疗

严重脓毒症患者的心脏骤停可能是缺氧和心血管衰竭的结果。根据标准的ALS（高级生命支持）指南治疗败血症或疑似败血症患者的心脏骤停。

缺氧

纠正败血症所致心脏骤停的缺氧可能需要高流量吸氧、插管和机械通气。纠正缺氧和低血压将提高组织和重要器官氧供。

低血容量

败血症引起的组织低灌注或败血性休克需要及时有效的液体复苏。发现有脓毒症和/或低血压和乳酸升高的患者后，液体复苏立即开始，并在3h内完成。根据观察性研究数据显示，至少使用30ml/kg的静脉晶体液。基于缺乏支持使用胶体和晶状体溶液的证据，指南强烈推荐在脓毒症和脓毒性休克患者的初始复苏中使用晶体液。复苏的目标是恢复重要器官的足够灌注压。如果患者在初始液体复苏后仍处于低血压状态，则应在1h内开始使用血管活性药物以使平均动脉压（MAP）>65mmHg。

复苏后护理

应确定感染源并进行相应的治疗。血清乳酸值是组织灌注的可靠指标，可用于指导复苏。在初始复苏阶段后，需要进行仔细的临床评估，以评估液体反应性，避免潜在有害的持续的正液体平衡。尽早开始治疗以防止多器官功能障碍和心脏骤停。遵循标准ALS（高级生命支持）指南，对脓毒症或疑似脓毒症患者的心脏骤停进行治疗。纠正缺氧和治疗低血容量，并使用4Hs和4Ts方法寻找其他潜在的可逆病因。在复苏后的护理中，避免持续的正性液体平衡。血清乳酸值可用于指导治疗。

低钾/高钾血症和其他电解质紊乱

电解质异常是导致心律失常和心脏骤停的公认原因。钾紊乱、高钾血症和低钾血症是最常见危及生命的心律失常相关的电解质紊乱，而钙和镁紊乱则较少发生。本节的主要重点是高钾血症的识别、治疗和预防。

本节以英国肾脏协会低钾血症指南2020为基础，该指南采用GRADE方法进行证据质量评价，对于心脏骤停的高钾血症药物治疗（即静脉注射钙剂和胰岛素-葡萄糖）的证据仍然很少。审查没有发现任何其他相关的、高质量的关于高钾血症心脏骤停的处理或心肺复苏期间透析的指南。使用PubMed（1960-2020）、Ovid Medline（1946-2020）、EMBASE（1974-2020）和The Cochrane Library（1995-2020）中的关键词“高钾血症”、“治疗”、“ECG”和“心脏骤停”进行了范围审查。网站搜索包括国家健康和护理卓越研究所（NICE），苏格兰药品联盟（SMC），苏格兰健康护理改进，药品和保健品监管机构（MHRA）和欧洲药品管理局（EMA）。

高钾血症

在住院病人中，有1%-10%的病人会发生高钾血症，最常见的是原发肾脏疾病或急性肾损伤的病人。长期接受血液透析（HD）的人最容易发生高钾血症和心脏病，可能是持续性透析患者发生心脏性猝死的高危因素。据报道，院内心脏骤停（IHCA）的发生率从1%到13%不等。

定义

没有一个通用的定义。我们将高钾血症定义为血清钾（K+）浓度大于5.5mmol/L，尽管在临床实践中，高钾血症是一个连续的过程。高钾血症的严重程度指导着对治疗的反应。高钾血症可分为“轻度”（K+5.5-5.9mmol/l）、“中度”（K+6.0-6.4mmol/l）或“重度”（K+>6.5mmol/l）。

原因

引起高钾血症的主要原因有:

• 肾功能衰竭（即急性肾损伤（AKI）、慢性肾脏疾病（CKD）或终末期肾脏疾病（ESRD））。

• 药物（如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）、糖皮质激素受体拮抗剂（MRA）、非甾体抗炎药、非选择性受体阻滞剂、甲氧苄啶、琥珀胆碱）。

• 内分泌紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、阿迪森氏病等疾病。

• 组织破裂（如横纹肌溶解、肿瘤溶解综合征、溶血）。

• 饮食（晚期CKD患者高钾摄入）。

在肾功能正常、心电图正常和/或血液学疾病史的情况下考虑假性高钾血症。当血清（凝血）K+水平超过血浆（非凝血） 0.4mmol/l时，同时诊断假高钾血症，静脉穿刺困难、运输时间延长和储存条件差都可能导致虚假的K+水平。

在存在多种危险因素的情况下（如在存在CKD的情况下同时使用ACEI和/或MRA），高钾血症的风险会增加。

诊断

所有心律失常或心脏骤停的患者都要考虑高钾血症，尤其是高危患者群体（如肾衰、心衰、糖尿病、横纹肌溶解症）。不存在症状或被引起高钾血症的原发疾病所掩盖，但出现肢体无力、弛缓性麻痹或瘫痪是严重高钾血症的体征。如果有条件的话，可以使用血气分析仪确认是否存在高钾血症。正式的实验室样本测定需要一定的时间，因此临床上可以根据使用血气分析仪的结果做出判断。心电图用于评估已知或疑似高钾血症患者的心脏毒性和心律失常的风险，是最容易获得的诊断工具。当根据心电图可以确定高钾血症的诊断时，可在血清生化结果出来之前开始治疗。

• 一型心脏传导阻滞（延长PR间隔0.2s）。

• P波变平或消失。

• 高位、峰状（帐篷状）T波（即1个以上导联的T波大于R波）。

• ST段压低。

• QRS增宽（>0.12s）。

• VT。

• 心动过缓。

• 心脏骤停（PEA、VF/pVT、收缩期）

心电图改变的发生率似乎与高钾血症的严重程度相关。在重度高钾血症（K+≥6.5mmol/l）患者中，有15%的患者在开始治疗前心电图出现6h内发生心律失常或心脏骤停。然而，即使在出现严重高钾血症时，心电图也可能是正常的，高钾血症的第一个心电图体征可能是心律失常或心脏骤停。

治疗

高钾血症的治疗有五个关键步骤：

1. 保护心脏。

2. 将钾转移到细胞中。

3. 清除体内的钾。

4. 监测血清钾和葡萄糖水平。

5. 预防高钾血症的复发。

按照高钾血症治疗流程中所概述的系统方法（图4）。使用ABCDE方法评估患者，并通过紧急抽血和心电图检查高钾血症的严重程度。根据高钾血症的严重程度和有无心电图变化指导治疗。对严重高钾血症患者必须进行心电监护。考虑是否需要早期专科或重症监护转诊。轻度低钾血症的治疗不在本指南范围内。

静脉注射钙盐（氯化钙或葡萄糖酸钙）适用于有心电图改变的严重高钾血症。虽然这种疗法缺乏强有力的证据基础，但普遍认为它可以预防心律失常和心脏骤停。主要风险是继发于血管外组织坏死，因此在给药前要确保血管通路安全。

胰岛素和葡萄糖是通过将K+转入细胞来降低血清K+的最有效和可靠的治疗方法。然而，越来越多的证据强调了低血糖的风险，发生率高达28%。比较低剂量（5U）和常规剂量（10U）胰岛素的研究报告，8.7-19.7%的患者出现低血糖。两项研究也报道了明显的剂量依赖性效应，10U胰岛素比5U胰岛素有更大的疗效。通过给与50g葡萄糖可以降低低血糖的风险。持续给与葡萄糖也被证明可以减少低血糖事件的发生，风险较高的患者可使用此策略。治疗前的低血糖水平似乎是发展为低血糖症的一个持续的危险因素。对于血糖<7.0mmol/l的患者，用10U胰岛素和25g葡萄糖治疗中度或重度高钾血症，然后在5h内持续输注10%葡萄糖（25g葡萄糖），以降低低血糖的风险。

沙丁胺醇是β-2肾上腺素受体激动剂，可促进K+的细胞内移。其效果与剂量有关，但心脏病患者建议使用较低剂量。沙丁胺醇对某些患者包括接受非选择性β-受体阻滞剂的患者和高达40%的ESRD患者可能无效，因此不应作为单药治疗。沙丁胺醇与胰岛素-葡萄糖联合使用比单独使用任何一种治疗更有效。

新型钾粘合剂SZC和阳离子交换树脂Patiromer被英国NICE批准用于治疗危及生命的高钾血症（K+≥6.5mmol/l）（肠内应用）。SZC在1h内起效，并在48h内使血清K+降低1.1mmol/L,疗效随高钾血症的严重程度而增加。在血清K+大于6.0mmol/l的患者中，SZC可在48h内使血清K+降低1.5mmol/L。SZC使66%的患者在24h内、75%的患者在48h内、78%的患者在72h内血清K+正常。Patiromer起效较慢，4-7h内起效，72h内可使血清K+降低0.36mmol/L，这两种药物在急性环境中的试验研究尚无定论。这两种药物可用于持续中度低钾血症患者。然而，NICE已建议限制用于正在接受次优剂量ACEI或ARB治疗的CKD3b-5（不进行透析）或心衰患者。对于不符合这些标准的患者，可以考虑使用树脂，如钙尔奇。遵循当地钾粘合剂的使用指南。

连续监测血清K+和血糖对评估治疗效果和发现低血糖至关重要。胰岛素-葡萄糖和沙丁胺醇在4-6h内有效，此后要警惕低钾血症的复发。

透析适应症

透析是治疗高钾血症最有效的方法。高钾血症患者透析的主要适应症是:

• 有无心电图改变或心律失常严重危及生命的高钾血症。

• 耐药的高钾血症。

• 终末期肾病。

• 少尿性急性肾损伤（排尿400ml /天）。

• 严重的组织破裂（如横纹肌溶解）。

几种透析方式已被安全有效地应用于心脏骤停，但需要专家的帮助和设备。在肾脏协会（英国）高钾血症指南（2020）中概述了心脏骤停期间的透析启动程序透析后，可能出现反跳性高钾血症。

低钾血症

低钾血症是临床上常见的电解质紊乱，与较高的住院死亡率和增加的室性心律失常风险有关。低钾血症与较高的住院死亡率和较高的室性心律失常风险有关。在已有心脏病的患者和接受地高辛治疗的患者中，发生不良事件的风险增加。

定义

低钾血症的定义是血清K+<3.5mmol/l。临床表现和治疗以严重程度为指导：轻度（K+3.0-3.4mmol/l）、中度（K+2.5-2.9mmol/l）或重度（K+<2.5mmol/l或有症状）。

原因

造成低钾血症的主要原因有：

• 胃肠道丢失（如腹泻、滥用泻药、结肠绒毛腺瘤）

• 药物（如利尿剂、泻药、类固醇）

• 高钾血症的治疗（胰岛素/葡萄糖、沙丁胺醇）

• 肾脏丢失（如肾小管疾病、尿崩症）

• 透析丢失（如腹膜透析、血液透析后治疗）

• 镁消耗

• 代谢性碱中毒

• 内分泌疾病（如库欣综合征、原发性醛固酮减少症）

• 饮食摄入不足。

诊断

凡是心律失常或心脏骤停的患者都要考虑低钾血症。当血清K+水平下降时，主要影响神经和肌肉，引起疲劳、无力、腿部痉挛和便秘。轻度低钾血症通常没有症状，但在严重的情况下（K+<2.5mmol/l），可能会出现横纹肌溶解症、上升性麻痹、呼吸困难和心律失常。

低钾血症的心电图特征:

• u波

• t波变平

• 延长PR间隔

• ST段变化（ST压低、t波倒置）

• 心律失常（患者服用地高辛风险增加）

• 心脏骤停（PEA,VF/pVT，停搏）。

治疗

治疗低钾血症有4个关键步骤:

1.恢复钾水平（根据临床急需程度指导补钾的速率和途径）。

2.检查任何潜在的危险因素（如地高辛中毒、低镁血症）。

3.监测血清K+（根据需要调整补充）。

4.预防复发（评估并清除病因）。

根据低钾血症的严重程度和是否存在症状和/或心电图异常来指导治疗。缓慢补钾为宜，但在紧急情况下，需要更快速的静脉补钾。

钾的标准输注速度为10mmol/h。补钾的标准速度是10mmol/h。最大输注速度为20mmol/h，但对于不稳定的心律失常，当心脏骤停即将发生时，需要更快速的输注（如2mmol/min，持续10min，然后在5-10min内输注10mmol）。

• 连续的心电图监测是必不可少的，最好是在检测设备较好的地点。

• 密切监测钾的浓度，根据浓度的高低调整滴定速度。

镁对钾的吸收和细胞内钾浓度的维持非常重要，尤其是在心肌中。镁的缺乏在低钾血症患者中很常见。如果低钾血症与低镁血症同时发生，给予4ml50%硫酸镁（8mmol）稀释在10ml0.9%NaCl中，20min后进行补钾（40mmolKCL在1000ml0.9%NaCl中，以急于纠正为指导，速度同上）。随后再进行镁的置换。

钙和镁紊乱

钙、镁紊乱的识别和治疗方法见表2

低温

意外低温是指核心温度不自主地下降到<35oC。严重的低体温可能会降低生命机能，直到心脏骤停的发生。对于自发性循环保温的低体温患者，医院分流后转院和复温是关键的干预措施。对于心脏骤停的低体温患者，即使无血流或低血流（即心肺复苏）时间延长，持续心肺复苏和体外心肺复苏（ECPR）复温也可能会带来良好的神经系统结果，前提是在心脏骤停前已出现低温。这些指南有助于改善低体温患者的院前分诊、转运和治疗以及院内管理。

2020年2月22日使用PubMed搜索引擎进行了范围审查，使用关键词“雪崩”和“救援”（n=100），确定了4篇系统性综述。从系统性综述中收录了相关文章，并对参考文献列表进行交叉检查，以获得更多文章。

意外低温

意外低温是指核心温度的不自主下降<35oC。原发性体温过低是由暴露在寒冷中引起的，而继发性体温过低是由疾病和其他外部原因引起的。原发性低体温在户外（运动员和迷路者）和城市环境（无家可归者和醉酒者）中表现突出。而在室内环境中，老年人和多病患者继发性体温过低现象迅速增加。

用低读数温度计评估温度（图5）:

• 自发性呼吸患者有鼓室症状

• 食道患者经气管插管或使用第二代声门上气道器械

• 如果耳朵没有被雪和冷水清洗干净

与寒冷环境绝缘，读数可能会错误地低几个摄氏度

意外低温会逐渐降低生命功能，直至最后完全停止（表3）。低体温患者应尽量减少接触和保温，使其远离寒冷的环境，并尽快转移到合适的医院进行复温。若复温不可行，在运输时间短（如<1h）的低温病人有入院前心脏不稳定的迹象（即收缩压<90mmHg、室性心律失常、核心体温<30℃）应在医院采用微创技术进行复温。在可能的情况下，应将他们直接转移到有备用体外生命支持（ECLS）的医院。只有在患者心跳停止或病情恶化（如血压下降、酸中毒加重）时，才应建立ECLS。ETCO2<10mmHg或收缩压60mmHg的患者也应考虑进行初级ECLS复温。

心脏骤停的管理

最近的一项系统性回顾报告，只有5名患者（28-75岁）在核心温度>28℃时心跳骤停，这表明在>28℃时因原发性低温导致的心脏骤停是可能的，但可能性不大。有些人在核心温度<24℃时仍可能有较少的生命体征。如果临床判断表明有成功复苏的可能，这并不排除在更低温度下进行复苏。

深度低体温者可能出现死亡，但经抢救仍可存活。不仅要通过临床检查，还要利用心电图、EtCO2和超声检查1min的生命迹象。在低体温心脏骤停时，应收集资料，用HOPE、ICE或传统的钾分流法估计低体温心脏骤停的生存概率：

• 核心温度

• 低温诱导的机制

• CPR时间

• 性别

• 目击性/非目击性的心脏骤停

• 第一次心律

• 外伤（决定是否开始用肝素进行ECLS复温）

• 血清钾（院内）

这些信息对于预后和决定是否对患者进行ECLS复温至关重要。对于低温心脏骤停的HOPE（低温骤停患者ECLS再温后的结果预测）已经得到了最好的验证。计算HOPE的网站可以通过：https://www.hypothermiascore.org。

如果在缺氧和心脏骤停之前就出现了低温，并且生存链运作良好，那么目击性和非目击性的心脏骤停的低体温患者有很好的神经系统恢复机会。低温减少了氧耗量的需求（每下降1℃降低6-7%），从而保护身体。最近一项关于目击性低温心脏骤停患者（n=214）的系统回顾报告了73%的存活率至出院率，89%的患者有良好的结果。另一项关于非目击性的低体温心脏骤停患者（n=221）的系统性回顾报道中，存活率为27%，83%的患者有神经系统完好的结果。值得注意的是，48%的存活者的第一个心律是停博。低温心脏骤停患者应接受持续的心肺复苏，直到血液循环恢复为止。胸外按压和通气速率应与常温患者一样遵循标准ALS（高级生命支持）流程。低体温心脏骤停通常对除颤和肾上腺素有耐受性。在核心温度>24℃的患者中，除颤尝试是成功的。然而，ROSC （自主循环恢复）往往会随着温度的降低而不稳定。

低温的心脏可能对正性肌力药物、电起搏和除颤没有反应。药物代谢减慢，导致所给药物的血浆浓度具有潜在的毒性。药物对严重低温的疗效证据有限，主要基于动物研究。例如，在严重低体温心脏骤停时，胺碘酮的疗效降低。肾上腺素可能有效地增加冠状动脉灌注压，但不能存活。血管收缩剂也可能增加除颤成功的机会，但在核心温度<30℃时，窦性心律经常退化为VF。考虑到除颤和肾上腺素可能会诱发心肌损伤，合理的做法是暂不使用肾上腺素、其他心肺复苏药物和电除颤，直到患者体温达到核心温度>30℃，一旦达到30℃，用药间隔应比常温加倍（即肾上腺素每6-10min）。当接近常温（>35℃）时，标准药物方案又变得有效了。

在可能的情况下，应将心跳骤停的低体温患者直接转到ECLS中心进行复温。在原发性体温过低的情况下，非目击性心脏骤停且以停博为第一心律并不是ECLS复温的禁忌症。在低体温心脏骤停的情况下，应使用ECLS进行复温，最好使用ECMO而不是CPB。如果在6小时h内无法使用ECLS，可使用非ECLS复温。如果需要长时间转运或地形复杂，建议使用机械心肺复苏。在低体温的情况下体温<28℃的骤停患者，延迟心肺复苏术可能会使患者病情恶化。当心肺复苏过于危险时可使用，当无法进行持续心肺复苏时可使用间歇性心肺复苏（图6）。

院内复温成功的预后应以HOPE或ICE评分为基础（表4），传统的院内血清钾预后不太可靠。

建议在抢救成功后提供一整套抢救后护理。紧急医疗服务机构和医院应制定结构化协议，以改善低体温病人的院前分诊、运输和治疗以及院内管理。

雪崩救援

大多数雪崩受害者死于窒息。非目击性雪崩受害者的情况下心脏骤停的生存机会很低。如果在心肺复苏的头几分钟内有ROSC （自主循环恢复），那么良好结果的机会就会提高。在骤停的患者中，最初应提供5次呼吸，因为缺氧是心脏骤停的最可能原因。患有OHCA的雪崩受害者和埋葬的持续时间<60min的雪崩患者应像正常体温的患者一样进行管理（图7）。应提供标准的ALS（高级生命支持）至少20min。雪崩受害者的埋葬时间>60min，如果没有证据表明有无法挽救的损伤，则采取全面的复苏措施，包括ECLS复温。埋藏时间>60min并有证据表明气道阻塞的心脏骤停患者，心肺复苏应被认为是无效的。院内预后成功的复温应基于HOPE评分。传统的基于血清钾和核心体温的分层（分别为7mmol/L和30℃的分界点）可能不太可靠。复苏成功后推荐使用复苏后护理程序。

高热和恶性高热

高热是指由于体温调节失败而导致体温升高超过常温（36.5-37.5℃）的情况。中暑是一个新出现的健康问题，由于温室气体排放增加导致环境温度升高。热浪造成的死亡人数比任何其他极端天气状况都要多。2003年，一场极端的热浪夺去了欧洲7万人的生命。缺乏散热能力是高热病的主要危险因素。年龄过大和多种疾病带来额外的风险。最容易改变的风险因素是充足的水合。高热症是与热相关的一系列病症，从热应激发展到热衰竭，最后发展到劳累性和非劳累性（由环境热引起）中暑，并有可能发展到多器官功能障碍和心脏骤停（>40oC）。

恶性高热（MH）是一种罕见的骨骼肌钙平衡的药物遗传性疾病，其特点是肌肉挛缩和危及生命的高代谢危机，在遗传易感个体接触卤化麻醉剂和琥珀酰胆碱之后。3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺（MDMA）和苯丙胺也可能导致类似MH的情况。暴露于此后，钙迅速和不受控制地涌入骨骼肌细胞的细胞质中，导致高代谢级联反映，包括持续的肌肉收缩、三磷酸腺苷（ATP）的消耗和肌肉细胞的死亡。由此产生的临床症状包括高碳酸血症、咬肌和全身肌肉僵硬、酸中毒、低钾血症、T波峰值和高热。

本部分基于ILCOR的系统审查、最近的两项审查和另一项范围审查（2020年2月22日）

高热

当人体的体温调节能力失效，核心温度超过正常的稳态机制所维持的数值时，就会出现高热症。高热症可能主要是由环境条件引起的，也可能是由内源性产热引起的继发性高热症。热量，通常是以辐射能的形式。与环境有关的高热症是指身体吸收热量的速度超过体温调节机制所能损失的速度。高热症是一个与热相关的连续体征，从热昏厥开始，发展到热衰竭，然后发展到代偿性和无代偿性状态的中暑，最后发展到多器官功能障碍和心脏骤停。重要的是，中暑引发的炎症反应可能与全身炎症反应综合征（SIRS）相似，可能会被误诊，严重的可能会延误提供相应的治疗。直肠或食管体温探针可用于测量核心温度和指导治疗（图8）。

热昏厥是一种轻微的高热病。治疗方法包括将患者移至阴凉环境，被动降温和口服等渗性或高渗性液体。

热衰竭是由于暴露在高热的环境中或过度运动而引起的轻度至中度高热。症状包括剧烈口渴、虚弱、不适、焦虑、头晕、晕厥，核心温度可能正常或>37℃。治疗包括将患者移至阴凉环境，平卧，并给予静脉注射等渗或高渗液体，考虑用等渗液体进行额外的电解质替代治疗。口服补液可能不能有效地快速补充电解质，但可能是比较实用的治疗方法。以500ml/h的速度补充1-2L晶状体通常是足够的。通常不需要采取简单的外部降温措施，但可能涉及传导（冷地板、冰片敷在手、脚和脸颊上的商业冰袋）、对流（冷水浸泡、冷水浴）和蒸发措施（喷洒冷水、冷水浴）。

中暑主要是基于严重高热（核心温度>40℃）、神经系统症状和近期被动环境暴露（典型或被动中暑）或过度运动（劳力性中暑或劳力性高热）这三方面的临床诊断。症状包括中枢神经系统失调（如精神状态改变、癫痫发作、昏迷）、心动过速、呼吸急促和动脉低血压。死亡率约为10%，合并低血压时接近33%。如果体温持续高于40.5℃，结果会恶化。

必须迅速将病人冷却到<39℃，最好是尽快达到<38.5℃-38.0℃。治疗方法是将患者移至阴凉环境，平卧。应采用冷水浸泡（从颈部以下）或全身传导性降温，降温速度可达到0.2-0.35℃/min。冷水浸泡应持续到症状缓解或合理的时间，如15min，因为益处大于风险（弱推荐，确定性证据很低）。尽管没有比较研究来指导最佳方案，可以结合使用简单的冷却技术，包括传导、对流和蒸发措施。一项系统性研究认为，与被动降温相比，浸泡在水中（1-17℃的水）能更有效地降低体温。喷雾和扇风降温技术比被动降温稍快，冷水淋浴（20.8℃）比被动降温更快。应给予等渗性或高渗性液体（若血钠<130mEq/L，最多在10min内给予3×100ml3%NaCl）。若精神状态异常应静脉注射3% NaCl，若精神状态正常可口服。应考虑用等渗液补充电解质，可能需要大量的液体。对于劳累性中暑，降温速度大于0.10℃/min是安全和可取的。对于任何生命体征恶化的患者，遵循ABCDE的方法。危重病人需要在重症监护室进行积极的延长治疗。可能需要先进的降温技术，包括用于目标温度管理的外部或内部设备。没有降低核心温度的特殊药物。

恶性高热

大多数MH相关变异是由RYR1基因突变引起的。RYR1编码骨骼肌花青素受体蛋白，调节钙从肌浆网进入肌肉细胞的细胞质。药物如3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺（MDMA，“摇头丸”）和苯丙胺也可能引起类似MH的情况，使用丹曲林可能有帮助。如果发生心脏骤停，遵循通用的ALS（高级生命支持）流程，并继续冷却病人。尝试使用标准能量水平进行除颤。应用与复苏后护理目标温度管理相同的冷却技术。

给予丹曲林（最初2.5mg/公斤，根据需要10mg/公斤）。Ryanodex1是丹曲林钠的冻干纳米悬浮液，其药理性能大幅提高（小瓶1：12.5，给药时间为1min而不是20min）。目前正等待欧洲国家的引进。患者病情稳定后，必须联系MH专家中心进行持续咨询。由于代谢率增加，与常温心脏骤停相比，结果较差。体温每高于37℃1度神经系统的不良结局增加了2.26%。

血栓形成

本节提到肺动脉和冠状动脉血栓形成是心脏骤停的潜在可逆病因。

肺栓塞

急性肺栓塞引起的心脏骤停是静脉血栓栓塞最严重的临床表现，大多数情况下源于深静脉血栓。据报道，肺栓塞引起的心脏骤停的发生率在所有OHCAs中占2-7%，在所有IHCAs中占5-6%，但这可能是低估了。总体生存率较低。肺栓塞引起的心脏骤停的具体治疗方法包括使用纤维蛋白溶解剂、手术栓塞术和经皮机械血栓切除术。

更新的2020年ILCOR系统性回顾探讨了特定治疗（如纤溶剂，或其他）产生有利结果的影响。2019年ILCOR总结声明回顾了体外心肺复苏（ECPR）在成人心脏骤停中的使用。从更新的ESC肺栓塞指南中发现了额外的证据，相关文章被纳入其中，并对参考文献列表进行交叉检查，以获得更多文章。

诊断

心脏骤停期间急性肺栓塞的诊断是很困难的。一项研究报告称，在所有院内复苏尝试中，高达85%能正确判断出高危因素，但院前对急性肺栓塞的准确诊断具有挑战性。2019年欧洲心脏病学会关于急性肺栓塞的诊断和管理指南将“诊断肺栓塞”定义为肺栓塞的概率高到足以表明需要进行特殊治疗。临床病史和评估、二氧化碳图和超声心动图（如果有）均可以辅助诊断心肺复苏过程中的急性肺栓塞，其特异性和敏感性各不相同。心脏骤停通常表现为PEA（无脉博电活动）。在进行高质量胸外按压时，尽管ETCO2数值较低（约1.7kPa/13mmHg）可支持肺栓塞的诊断，但这是非特异性的。

心脏骤停前的常见症状是突然出现的呼吸困难、胸膜或胸骨后胸痛、咳嗽、咯血、晕厥，尤其是深静脉血栓的症状（有单侧下肢肿胀）应获得有关既往病史、诱发因素和可能支持肺栓塞诊断的药物信息，尽管这些都不是特异性的。在多达30%的肺栓塞患者中，没有明显的危险因素。如果在心脏骤停发生前能获得12导联心电图，可能会发现指示右心室受损的变化：

•V1-V4导联的T波倒置；

•V1导联QR波；

•S1Q3T3波（即导联I中突出的S波，导联III中出现Q波和倒T波）；

•完全或不完全的右束支传导阻滞。

急性PE可引起右心室（RV）压力过高和功能障碍，这些症状可在超声心动图上看到。遗憾的是，目前还没有一个单独的超声心动图参数可以提供快速可靠的RV大小或功能信息。不同研究中的超声心动图诊断PE的标准不同，阴性预测值只有40-50%。其他心脏或肺部疾病也可能引起右心室超负荷或功能障碍的体征。

心脏骤停的预防

气道

低心输出量导致混合静脉血饱和度降低。虽然没有研究表明氧气与任何其他气体的作用，但研究认为低氧血症是心脏骤停的混杂危险因素，在目标导向治疗建议之前给予高流量氧疗。

呼吸

PE患者常遇到低氧血症和低碳酸血症，但大多数情况下都是中等严重程度。所有突发进行性呼吸困难的患者，尤其是没有原有肺部疾病的患者都应考虑PE。必须排除其他可逆的心血管恶化和呼吸困难的原因，如张力性气胸和过敏性休克。低氧血症通常可以通过吸氧来逆转。

当需要机械通气时，应注意限制其对血流动力学的不利影响。特别是机械通气引起的胸腔内正压可能会减少静脉回流，加重RV衰竭。

循环

临床上对急性PE发作的严重程度的分类是根据院内或30天死亡率来估计的。高危PE是指在出现休克或持续动脉低血压的情况下，怀疑或确认为高危PE。疑似高危PE是指立即危及生命的情况。

急性右心室（RV）衰竭是高危PE患者死亡的主要原因。过度的容量扩张没有任何益处，甚至可能因机械性过度伸展而使RV功能恶化。适度（500ml）的液体可能有助于提高PE患者的心脏指数，低心脏指数和正常脉压。经常需要使用血管活性药和/或强心药。

再灌注

在等待诊断测试结果的同时，应开始进行肠外抗凝治疗。对于休克和低血压患者以及考虑进行首次再灌注的患者，建议使用静脉注射普通肝素（UFH）。急性PE的溶栓治疗比单用UFH抗凝更快恢复肺灌注。对随机对照试验的回顾表明，在出现血流动力学不稳定的高危患者中，溶栓治疗可能降低死亡率或PE的复发。对于病情快速恶化的患者，如果现场有专业技术和资源，推荐手术栓塞术或经皮导管引导替代治疗溶栓治疗。治疗决定应该由胸外科医生或介入心脏病学家组成的跨学科团队决定。

对PE的ALS（高级生命支持）的修改

溶栓治疗

当怀疑PE是心脏骤停的原因时，应使用溶栓药物（不推荐，证据确定性非常低）。对于ROSC（自主循环恢复），有两项研究提供了非常低的确定性证据，证明溶栓与不溶栓没有区别；一项研究显示，与不使用溶栓药物相比，PE患者使用溶栓药物有获益。另一项研究显示溶栓对24小时生存率有益处，而另一项研究显示溶栓与不溶栓无差异。三项观察性研究显示，对生存期没有获益。一项随机对照实验（RCT）比较了37例确诊PE患者，分为溶栓剂组与安慰剂组，并对神经系统良好结果30天的生存率进行比较，发现组间并无差异。另一项有/无溶栓的观察性研究也发现无差异。目前没有足够的证据推荐心肺复苏期间溶栓的最佳药物和剂量策略。在使用溶栓药物后，考虑继续进行心肺复苏尝试至少60-90min后再尝试终止复苏。

外科取栓术

当已知PE是心脏骤停的原因时，建议使用纤溶药物或手术取栓术或经皮机械血栓切除术（弱推荐，证据的确定性很低）。该方法在2个无对照组的心脏骤停患者病例中报道。

经皮机械血栓切除术

在1例心脏骤停患者报道了使用此方法。

体外心肺复苏（ECPR）

当常规心肺复苏术在可以实施的环境中失败时，应考虑将ECPR作为选定的心脏骤停患者的救援疗法（弱建议，证据的确定性非常低）。

ECPR越来越多地用于支持常规心肺复苏术无效的心脏骤停患者的循环。一些观察性研究建议，如果心脏骤停与PE有关，可使用体外生命支持（ECLS）。ECPR可维持重要器官的灌注，同时可识别和治疗导致心脏骤停的潜在可逆病因。当专家可以快速部署时，可考虑对选定的患者进行ECPR；然而，最佳的患者选择和治疗时机尚未明确。关于ECPR的建议来自于异质的个体研究，因为混杂因素过多，这些研究难以解释。使得随机对照试验（RCTs）不可用。最近低推荐用于有极高死亡率的心脏骤停患者，特别是当心脏骤停对标准的高级心脏生命支持干预措施无效时（即常规心肺复苏失败时心脏骤停）。因此，尽管支持证据的总体确定性较低，且缺乏随机试验，但这种干预措施的潜在益处和价值仍然存在。

冠状动脉血栓形成

冠状动脉狭窄性疾病（CAD）是成人院外心脏骤停（OHCA）最常见的基础疾病。CAD的临床范围包括急性缺血引起的室性心律失常、心肌梗死急性期和恢复期出现的心律失常以及心肌梗死后瘢痕或缺血性重塑引起的心律失常。严重或急性冠状动脉狭窄在心梗后心电图中表现为可电击恢复性心律失常（VF/pVT）和ST抬高时。尽管有报道称在ROSC （自主循环恢复）和无ST抬高的患者中急性冠状动脉病变的比例很大（表5）。相反，非搏动性心律（PEA或骤停）中CAD的存在和作用仍不确定，因为在这些病例中较少进行冠状动脉造影。

建议冠状动脉血栓的评估和管理作为OHCA的原因循证证据来自2019年ILCOR CoSTR总结、2015年ILCOR CoSTR关于急性冠状动脉综合征（ACS），欧洲心脏病学会指南、欧洲经皮心血管介入协会（EAPCI）的共识声明和美国心脏协会（AHA）科学声明。指南根据AGREE-II框架进行评估。此外，为更新证据进行了重点文献检索，并在编写小组内达成共识确定指南推荐。

预防和准备

倡导预防心血管疾病

通过一级和二级心血管预防，包括健康的生活方式和坚持循证用药，应对CAD的发生和发展，可能是降低急性心血管事件（包括OHCA）风险的第一步。急性冠状动脉综合征（ACS）后患者的心脏康复治疗已被证明能有效降低后续事件的风险，但仍未得到充分利用，应予以倡导。

支持健康教育

缩短从出现症状到首次就医的时间是一个众所周知的改进领域。要做到这一点，可以通过教育活动来提高公众对识别心肌梗塞（胸痛）症状的重要性和及早通知急救认识。

推广非专业人员基本生命支持（BLS）

在公众中推广BLS培训的举措可能会提高人们的认知，提高旁观者进行干预的可能性，从而增加良好预后的机会。更多信息见第12节（教育）。特别是，培训应涉及高风险群体，如既往有ACS患者的亲属。一项针对高危心脏病患者家属的BLS培训的系统性回顾报告称，他们有足够的学习和处置能力，但要接触到这一群体可能有一定的难度。随后的研究表明，在心脏康复中对患者及其亲属进行BLS培训取得了积极的效果。

确保有足够的资源

区域性STEMI治疗程序有助于缩短溶栓再通的时间，改善患者的治疗效果。应鼓励这些举措并为其提供充足的人力和物力资源以及适当的人员培训（包括心电图判读和高级生命支持）。

完善质量管理体系和指标

在ACS患者中，有关OHCA的数据不定期地被报告或被排除在死亡率分析之外。寻求类似于为非OHCA-ACS建立的质量标准，可能会加强质量监测并带来更好的结果。然而，由于OHCA-ACS患者的特殊性，可能需要对这些病例进行单独分类，并采用适当、可靠的质量指标。

检测提示冠状动脉血栓形成的参数，激活STEMI治疗流程

停搏后12导联心电图可能会出现非特异性改变，不利于分析。如果出现缺血症状，心电图提示冠状动脉阻塞（即束支阻滞、超急性T波、弥漫性ST压低与V1/aVR ST抬高）不一定适用于OHCA患者。鉴于骤停后心电图预测冠状动脉阻塞的局限性，应收集所有可用信息再做出决定，包括特定的临床特征，如骤停前的胸痛或已知的CAD病史。一经确诊，应启动STEMI治疗流程，以进行早期再灌注。

复苏和原因治疗（制定再灌注策略）

有持续性ROSC （自主循环恢复）的患者

尽管缺乏前瞻性随机试验，但普遍认为，根据对非OHCA STEMI患者的建议推断，成功复苏的STEMI患者应立即进行再灌注。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是首选策略，应在诊断后120min内进行。如果预计延迟时间较长，除抢救时间过长或有创伤性或其他禁忌症患者可进行院前纤溶治疗。抢救后仍处于昏迷状态的STEMI患者是一个预后较差的高度异质性亚组，但目前没有证据表明不鼓励进行紧急冠状动脉造影。

在有ROSC （自主循环恢复）和无STEMI标准的患者中，尽管冠状动脉血管造影的时机仍然存在争议，两篇系统性综述报告了实施PCI的益处。COACT试验表明与延迟冠状动脉造影相比，急诊治疗对另一种非心脏原因的OHCA患者90天生存率无效，这些患者在ROSC后仍处于无意识状态。然而，两组患者的存活率高于预期，可能降低了试验的效果。从正在进行的随机试验中获得新证据之前，推荐考虑患者特征、心电图结果和血流动力学状况进行个体化治疗。可考虑在急诊科或重症监护室进行简要评估，以排除明显的非冠状动脉原因的OHCA，并检查患者的状态。如果怀疑有持续的心肌缺血，怀疑患者血流动力学或电生理学不稳定，应尽早进行冠状动脉造影（120min内）。对于复苏稳定的无STEMI的患者，可考虑采用延迟血管造影。

无持续性ROSC的患者

对于经复苏后仍不能达到持续ROSC的患者，其决定具有难度，应考虑患者自身和现场环境条件以及可用资源，进行个体化决策。“ERC伦理指南”中提供了更多关于终止复苏决定的建议。与这些指南中概述的原则一致，对于这部分难治性OHCA患者，不推荐常规冠状动脉血管造影术，应在仔细评估获益/效用比、可用资源和团队专业知识后进行个体化治疗。

虽然机械式心肺复苏术尚未被证明优于传统心肺复苏术，但它可能有助于在运送病人或进行冠状动脉造影时提供高质量的胸外按压。必须特别注意尽量减少按压的中断和不要延迟除颤。最近一项关于体外心肺复苏（ECPR）的系统性回顾研究表明，没有确凿的证据支持或反对将其用于成人和儿童的IHCA或OHCA。因此，ILCOR考虑在常规CPR失败时，对特殊的患者进行ECPR（弱推荐，证据的确定性很低）。但是另一项包括13,191名OHCA患者的大型研究发现，ECPR与传统CPR相比，具有某些特征（初始窦性心律、短暂ROSC）ECPR组患者获得了更好的结局，并没有发现ECPR与良好结局之间的关联。院外和院内启动的ECPR随机试验将有助于支持患者选择、风险收益和成本效益的证据。

心脏压塞

当心包在压力下充满液体会发生心包填塞，导致心脏功能受损并最终引起心脏骤停时，就会发生心脏瓣膜病。这种情况最常发生在穿透性创伤和心脏手术后。死亡率很高，需要立即对心包进行减压，以获得生存机会。

诊断（超声/ALS（高级生命支持））和治疗（创伤/特殊情况下的TCA；心脏手术/特殊情况下的心脏手术）的证据基础在2020年指南的相关章节中做了更详细的介绍。与2015年ERC指南相比，证据更新的文献回顾没有产生任何新证据。

诊断

超声心动图评估对于心包填塞及时诊断和治疗具有重要意义。心脏超声检查的使用在ALS（高级生命支持）章节中有详细介绍。

治疗

胸部切开术

胸部或上腹穿透性创伤患者的复苏胸廓切开术的标准和前提条件在创伤性心脏骤停一节中阐述。心脏外科手术后心脏填塞的治疗在心脏外科手术后心脏骤停一节中阐述。

心包穿刺术

如果无法进行胸廓切开术，可考虑采用超声引导下的心包穿刺术来治疗疑似外伤性或非外伤性心脏压塞引起的心脏骤停。只有在无法进行超声检查的情况下，非影像引导下的心包穿刺术才是一种替代方法。

张力性气胸

张力性气胸是心脏骤停的可逆病因，心肺复苏时必须排除。它可能通过纵隔移位阻碍静脉回流，导致心脏骤停。张力性气胸可能是由创伤、严重的气喘和其他呼吸系统疾病所引起，但也可能是有创手术后的因素，如中心静脉置管术。正压通气可以使气胸转变成张力性气胸。在院前治疗的所有重大创伤患者中，张力性气胸的发生率约为0.5%，而在发生TCA的患者中，张力性气胸的发生率为13%。本节的建议基于重点文献检索的证据更新和1篇系统性综述。

诊断

心脏骤停或血流动力学不稳定的患者的张力性气胸的诊断必须基于临床检查或POCUS。症状包括血流动力学影响（低血压或心脏骤停），并伴有气胸体征（早期呼吸困难、缺氧、听诊时无单侧呼吸音、胸部捻发音和皮下气肿以及纵隔移位（气管偏曲和颈静脉扩张）。在心肺复苏过程中表现并不总是典型的，但当怀疑有心脏骤停或严重低血压时，如果有专业技术，应立即进行开胸减压。

治疗

空针减压

针刺胸腔减压速度快，而且大多数救护人员都能熟练操作。经常使用标准静脉注射套管针进行。然而，相当一部分病人的胸壁厚度使得用标准长度的14号套管进行针刺减压无效。在一般人群中，90%的尝试都需要至少7厘米的针头长度才能到达第2肋间锁骨中线位置的胸膜空间。与第4/5ICS腋中线和第2ICS锁骨中线相比，第4/5ICS腋前线的针头减压的预测失败率最低，套管也容易发生扭结和堵塞。心肺复苏术下进行的任何针刺减压必须在有专业技术的情况下使用胸腔引流管。

胸腔造口术

对于TCA患者，胸部减压可以有效地治疗张力性气胸，并且优先于其他所有措施。开放式胸腔造口术操作简单，并被一些院前服务机构常规使用。胸腔造口术是标准胸管插入的第一阶段，是一个简单的切口，并快速进入胸膜腔（见创伤性心脏骤停）。抢救成功后可插入胸腔引流管。

中毒

总的来说，中毒很少导致心脏骤停或死亡，尽管最新的报告显示，在人类暴露于有毒物质中，自2000年以来，出现较严重后果（中度、重度或死亡）的中毒者每年增加4.45%。2018年，排名前5位的中毒物质类别是镇痛剂、家庭清洁用品、化妆品和个人护理产品、镇静剂、催眠药、抗精神病药和抗抑郁药。蓄意（即自杀）和农药意外中毒都是导致死亡的重要原因。中毒是年轻群体发生OHCA的重要原因。用药不当、药物相互作用和其他用药错误也会造成伤害。意外中毒在儿童中比成人更常见。凶杀性中毒并不常见。工业事故、战争或恐怖主义也可导致接触毒素。

本节中的建议是基于系统性审查，采用双重审查方法。对于阿片类药物的毒性，ILCOR发表了一份证据更新，鉴于大多数中毒的不频繁性，许多干预措施的临床有效性往往是基于低确定性的证据，包括动物研究和人类病例系列或病例报告，具有显著的出版偏差。用确认性RCT来证明这些结果的有效性的可能性很低。因此，以下大多数更新和相关建议都是薄弱的，是基于低水平的证据。

急性中毒的心血管急症

有毒物质可通过间接（通过代谢紊乱介导）或直接机制产生心血管急症。在后一种情况下，有毒物质可以改变血压、心肌收缩力和电导性。肾上腺素能激动剂（如可卡因或苯丙胺）急性中毒时可发生急性高血压。最好的处理方法包括使用苯二氮卓类药物、血管扩张剂和纯α受体拮抗剂进行镇静。

低血压可由许多毒物引起，由于急性失血（农药、蘑菇、锂、利尿剂、拟胆碱药）或血管扩张（酒精、降压药、抗胆碱药、三环类抗抑郁药、钙通道阻滞剂、阿片类药物）而导致低血容量。毒性药物也可引起快速或过慢心律失常（抗胆碱能药、拟交感药、抗心律失常药、卤代烃类等）。具有奎尼丁样作用的药物应使用碳酸氢钠（1-2mmol/kg）静脉注射。在ALS（高级生命支持）治疗心律失常外，必须牢记特殊治疗（钙通道阻滞剂和β阻滞剂、地高辛中毒）。

急性中毒的神经系统急症

有毒物质也可导致神经系统的紧急情况，如意识水平降低、癫痫发作和运动障碍。临床表现为，在代谢性（或毒性）昏迷中，眼-脑和眼-心反射通常保留，运动反应通常是对称的。瞳孔大小可指导诊断（瞳孔缩小是阿片类药物过量的典型表现，抗胆碱能药物过量则为瞳孔扩大）。许多药物可通过直接作用引起癫痫发作（抗组胺、抗抑郁药、抗精神病药、抗生素、锂、咖啡因、可卡因、苯丙胺、农药、一氧化碳）。此类紧急情况的治疗必须遵循ALS（高级生命支持）流程，包括早期高级气道管理（见ALS（高级生命支持）准则）。

心脏骤停的预防

采用系统的ABCDE方法对患者进行评估。自身中毒（苯二氮卓类、酒精、阿片类、三环类、巴比妥类）后，继发于意识水平下降的气道阻塞和呼吸停止是常见的死亡原因。训练有素的人员及早对昏迷的病人进行气管插管可降低误吸的风险。药物诱导的低血压通常对静脉输液有反应，但偶尔需要血管升压药物支持。测量血清电解质（尤其是钾）、血糖和动脉血气。保留血液和尿液样本以进行毒素分析。严重中毒的患者应在重症监护环境中进行护理。如果有条件，一旦病人病情稳定，应检查任何可提供有关毒物信息的病史。如果有解毒剂，应尽快给予解毒剂，以改善疗效。已有证据表明，在中毒引起的OHCAs中，致病剂与结果密切相关。

复苏方法的修改

对于有毒物质引起的心脏骤停，应考虑采取特定的治疗措施，如解毒、脱毒和强化毒物消除。关于中毒病人的复苏，有几个具体的注意事项。人身安全最重要。对于可疑的病例、意外的心脏骤停或有多人伤亡的病例，必须考虑小心翼翼地接近病人。应避免在氰化物、硫化氢、腐蚀剂和有机磷酸盐等化学品存在的情况下进行口对口通气，因为这可能导致救援人员中毒。

需要尽早确定毒素。亲戚、朋友和救护人员可以提供有用的信息。对病人的检查可能会发现诊断性线索，如气味、针痕、瞳孔异常和口腔腐蚀的迹象。

对于有毒物质引起的心脏骤停患者，应排除一切可逆病因。危及生命的心动过速可由毒物直接或间接引起，如因电解质异常引起。药物过量时也可能出现低热或高热。可能有必要继续长时间复苏，特别是对年轻患者，因为在延长复苏措施期间，有毒物质可能会被代谢或排出体外。

有一些替代方法可能对严重中毒的患者有效，包括比标准方案更高剂量的药物（如大剂量胰岛素降糖）；非标准药物疗法（如静脉注射脂质乳剂）；体外心肺复苏（ECPR）；血液透析。

区域或国家毒物中心提供关于治疗中毒病人的信息，并提供关于毒物学和危险化学品信息的在线数据库供咨询。国际化学品安全方案在其网站上列出了毒物中心有用的网站：

https://www.who.int/gho/phe/chemical_safety/poisons_centres/en/。

https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/。

https://chem.nlm.nih.gov/chemidplus/chemidlite.jsp。

具体治疗措施

有一些具体的治疗措施可用于消除中毒、加强排除和使用特定的解毒剂。其中许多干预措施只能在专家建议的基础上使用。对于严重或不常见中毒的最新指导，请向毒物中心寻求建议。

脱毒

脱毒是根据接触途径将毒剂从体内清除的过程：

如果是皮肤接触，应脱去衣服，并开始用清水大量冲洗至少15min。不应使用中和的化学物质，因为这些物质可能会造成进一步的组织损伤。

对于眼部病变，在最严重的情况下，应立即用正常生理盐水大量冲洗至少30min。在专家评估之前，不应使用局部药物。

治疗中毒患者不应该常规地进行洗胃。在极少数需要进行洗胃的情况下，只能由受过适当培训和具有专业知识的人员进行。只有在假定有潜在致死量的毒物的情况下，并且只能在摄入后一小时内进行。胃灌洗可能与危及生命的并发症有关，如吸入性肺炎、吸入性肺炎、食管或胃穿孔、液体和电解质失衡或心律失常。如果气道未受到保护，以及摄入了具有高吸入可能性的碳氢化合物或腐蚀性物质，禁止洗胃。

在气道完好或有保护的患者中，胃肠道精华的首选方法是活性炭，但活性炭改善效果的证据有限。如果在摄取后1小时内给药最有效。小儿和成人患者的推荐剂量为0.5-1g/kg。活性炭不与锂、重金属和有毒酒精结合。最常见的副作用是呕吐和便秘。如果气道没有得到保护，在摄入腐蚀性、刺激性药物或碳氢化合物的情况下，禁止使用活性炭。

对于摄服用缓释剂或肠衣药物有潜在毒性的患者可以考虑进行全肠灌洗（WBI），特别是对于那些在摄入药物后2小时内出现的患者，当活性炭效果较差时，可以考虑进行全肠灌洗。WBI可以考虑用于摄入大量铁、锂或钾的患者，因为发病率很高，而且缺乏其他潜在有效的胃肠道净化的方法。可以考虑WBI，WBI清除体内摄入有害物质的摄取包。然而，缺乏记录WBI后改善临床结果的对照数据。肠梗阻、穿孔或回肠的患者，以及血流动力学不稳定或气道未受保护的患者不宜使用WBI。衰弱患者和病情不稳定的患者应慎用。同时使用活性炭和WBI可能会降低活性炭的有效性。必须避免常规使用泻药（宣泄剂），也不能使用催吐剂（如异丁香糖浆）。

强化毒素消除

这种技术的目的是加速消除已经被吸收的物质。非侵入性方法包括多剂量活性炭（MDAC）和强制利尿（含）尿液碱化。侵入性技术包括血液透析、血液过滤、血浆透析。

MDAC给药数小时，可增加某些药物的消除量，特别是大剂量的毒物、易形成胃石的药物、减缓胃肠运动的药物、持续释放的药物或胆汁排泄和肠肝循环升高的毒物。初始剂量为1g/kg，以后每2-4h用0.25-0.5g/kg。

强制利尿是一种非常有效的手段，适用于肾脏排泄量升高、蛋白结合力低、分布量少的药物。适应症为毒鹅膏、苯巴比妥、水杨酸盐和乙二醇中毒。

尿液碱化（尿液pH值≥7.5）包括静脉输注碳酸氢钠。最常用于不需要透析的水杨酸盐中毒患者中。苯巴比妥和除草剂严重中毒者，除强制利尿（36ml/kg/h）外，还应考虑尿液碱化。然而低钾血症是最常见的并发症。

血液透析可清除分子量低、蛋白结合力低、分布容积小、水溶性高的药物或代谢产物。低血压时，采用持续静脉血滤（CVVH）或持续静脉血透（CVVHD）。血液透析的适应症包括：经标准治疗后但病情持续恶化；毒物的致死血浓度或有一定的致死剂量的历史；中毒导致正常排泄系统改变或肾脏损伤；产生剧毒代谢产物的中毒。血液透析的主要适应症为乙二醇、甲醇、锂、巴比妥类、水杨酸盐、百草枯中毒。

解毒剂

解毒剂通过不同的机制与毒物相互作用，使其效力降低，减少或停止其生物效应。虽然基本的支持性治疗仍然是治疗中毒的关键方法，但解毒剂有时可以挽救生命，或者可以降低发病率，并减少护理病人所需的医疗和其他资源。在远离医院的地区或发展中国家，支持性护理设施往往有限，前往治疗中心的交通可能需要很长时间，因此解毒剂更为重要。纳米解毒剂在概念验证研究中显示出有效性，但需要临床验证（表6）。

特定的有毒物质

特殊地点

医疗机构

手术室内心脏骤停（手术室）

手术室（OR）内的心脏骤停是一种可能危及生命的罕见事件，死亡率超过50%。在手术室发生心脏骤停时，按照ALS（高级生命支持）流程进行适当的处理。儿童，尤其是新生儿和婴儿以及老年患者围手术期心脏骤停的发生率较高。

术中心脏骤停（IOCA）的强预测因素与美国麻醉师协会分级（ASA）较严重的身体状况、败血症的现状、紧急/急诊病例、麻醉技术和年龄有关。此外，，如缺氧、急性失血伴休克、肺栓塞、心肌梗死、心律失常或电解质紊乱等，均可成为术中心脏骤停的原因或混杂因素。俯卧位是患者术中心脏骤停的其他危险因素，如大型脊柱手术，可包括空气栓塞、伤口过氧化氢灌洗和静脉回流闭塞等。

本节基于最近的欧洲麻醉学和重症监护学会（ESAIC）和ERC指南程序（27个PICO问题；筛选出28,221个标题/452个出版物）。

早期识别术中心脏骤停

在许多术中心脏骤停的病例中，生理状况逐渐恶化，心脏骤停的原因是已知的，因此可以预测到会发生骤停。如果情况并非如此，应遵循ALS（高级生命支持）流程，并优先考虑可逆的原因。如果患者病情恶化，应立即呼救。将病情恶化和可能会发生的心脏骤停的情况告知手术组。确保有足够的技术援助。

高危患者通常会进行有创血压监测（IABP），这对识别和治疗心脏骤停非常重要。如果心脏骤停的可能性很大，应准备好除颤仪备用。麻醉诱导前应用自粘式除颤电极，保证足够的静脉通道，并准备好复苏的药物和液体。使用液体加热器和控制手术室内环境温度，避免围术期低体温，并监测患者体温。

胸部按压和除颤

对于有可电击复率的成年IOCA患者，应立即进行除颤。预计可逆病因的发生率较高。这可能是由于气道问题、支气管痉挛或设备故障引起的低氧血症、用药失误引起的中毒、失血引起的低血容量、过敏性休克、血栓栓塞（包括空气栓塞和张力性气胸），甚至中心静脉置管后的心脏填塞。

大多数事件均可被标准ALS（高级生命支持）措施所救治。然而，闭合式胸外按压对低血容量、心脏填塞或张力性气胸有效性差（见相应章节）。因此闭合式胸外按压不应耽误解决这些特殊的可逆病因。为了优化闭合式胸外按压，应该调整手术台或手推车的位置和高度。理想的心肺复苏最好是在病人仰卧位进行，但也可在俯卧位进行。在手术室环境下，应尽早考虑开放性心脏按压作为闭合性胸外按压的有效替代方法。

气道管理

应尽快进行高级气道管理（如果尚未进行）和100%氧气通气。

可逆病因

低血容量

根据可疑的原因，开始用血制品和/或晶体液进行容量治疗，以迅速恢复血容量。同时，立即控制出血，如手术、内镜、血管内介入技术等。只有在循环血容量得以补充的情况下胸外按压才有作用。在复苏的初始阶段，可以使用晶体液。在大量失血的情况下，需要立即输注血制品。重点超声检查有助于确认心脏骤停的过程，并有针对性地进行复苏干预。（见低钠血症部分）。

过敏反应

麻醉过程中免疫介导的过敏性反应的发生率为万分之一到二万分之一。神经肌肉阻断药物是最常见的原因，与60%的病例有关。尤其是在诊断和处理延误的情况下，发病率和死亡率都很高。过敏性休克的初始处理首先要去除过敏原，然后按照ABCDE方法和过敏性休克章节中的治疗原则进行处理。肾上腺素是过敏性休克中首选药物，应尽早给予。与其他过敏性休克情况不同的是，麻醉医生通过静脉注射途径给予肾上腺素。可能需要重复使用肾上腺素（见下文过敏性休克部分）。

局部麻醉药的全身毒性

心脏骤停是局部麻醉药（LA）过量的一种罕见但公认的并发症，特别是在误入血管内注射后。LA直接作用于心肌细胞导致心血管衰竭，通常在注射后1-5min内发生，但发生时间可从30s到60min不等。明显的低血压、心律失常和癫痫发作是典型的表现，但诊断也许是一种排除。静脉血脂治疗已被用作治疗心血管衰竭和心脏骤停的抢救疗法，但其疗效尚有争议。指南建议，在无不良记录的情况下，凡是患者接受大剂量LA的地方（如手术室、产房和急诊科），都应备有20%脂质乳剂。停止注射LA并呼救。确保并维持气道通畅，如有必要可气管插管。给予100%的氧气并确保充分的通气（在出现代谢性酸中毒时，过度通气可能会通过增加血浆pH值而有所帮助）。使用苯二氮卓类、硫喷妥或丙泊酚控制癫痫发作。给予20%脂质乳剂1.5ml/kg的初始静脉注射超过1min，然后开始在15ml/kg/h输液。如果在5min内没有ROSC （自主循环恢复），则将脂质输注速度加倍，最多给予两次额外剂量，间隔5min，直到ROSC。最大累计剂量不要超过12ml/kg。如果患者对治疗无反应，应考虑体外心肺复苏（ECPR）。

复苏人员资源管理

每一次复苏事件都应该有一个指定组长来协调和指挥所有工作人员和复苏的各个环节，核心是尽量减少无效时间，同时解决可逆病因。除非是解决心脏骤停的可逆病因，否则需要停止手术操作。患者通道和复苏任务可能需要占用手术区域，并将手术团队从患者身上撤离。确定团队的任务优先级，确保高质的BLS，识别相关的可逆病因，避免非优先的任务。如果患者对复苏没有反应（即ETCO2<2.7kPa/20mmHg），则需要提高心肺复苏的质量。

成功地处理术中心脏骤停不仅需要个人的技术能力和组织良好的团队反应，还需要通过持续的教育、培训和多学科合作，将机构安全文化植入日常实践。相应的机构协议（如大量输血协议）和检查表有助于优化手术室环境中心脏骤停的反应。

复苏后护理

目前缺乏证据支持成人心脏术中术后是否立即低温治疗，仅有一例报告显示神经系统完全恢复，数据显示神经系统功能得到改善。应根据一般复苏后的护理情况进行针对性的体温管理。

心脏手术

在最近的系列报道中，心脏手术后心脏骤停的发生率约为2%-5%，与其他情况相比，存活率较高（约50%）。这主要是由于许多原因是可逆的。在这种情况下，心脏骤停的主要原因包括心室颤动（VF），占到50%的病例，其次是心脏填塞和大出血，常表现为PEA（无脉博电活动）。

心脏手术后心脏骤停处理的循证建议来源于2019年和2018年ILCOR CoSTR文件、欧洲心胸外科协会（EACTS）指南和胸外科医生协会（STS）专家共识文件关于心脏手术后心跳骤停患者的抢救，以备参考。为更新证据，又进行了重点文献检索，并在编写组内达成共识，确定了推荐意见。

预防和准备

确保对工作人员进行充分的复苏技术技能和ALS（高级生命支持）培训（图11和S3）。

从事心脏术后病人护理的工作人员应接受适当的培训，并定期进修。包括复苏技术技能和ALS（高级生命支持），以及进行紧急胸廓切开术的培训。应事先将角色分配给重症监护室（ICU）的工作人员，以便在需要进行该手术时进行协调。

确保急救设备的可用性和良好的运作

所有的急救设备都应定位、有足够的标识并定期检查，包括小型胸腔切开术所需的基本器械。

使用安全核查表

世界卫生组织首次将安全检查单引入手术环境，事实证明，安全检查单可以降低非心脏手术的并发症和死亡率，...