1，沈承勇/王文元课题组联合发现微卫星重复扩增疾病多肽聚集体清除的作用机制

来源：小柯生命

染色质基因组内小片段DNA重复序列异常扩增（又叫微卫星重复扩增，microsatellite expansion），常常导致一系列神经或肌肉疾病，多数表现为运动障碍。其中多聚甘氨酸-丙氨酸（poly-GA）是患者脑中含量最高的二肽重复蛋白，而且在神经元内倾向形成蛋白聚集体，与神经退行性疾病的蛋白异常聚集特征非常类似。

近日，浙江大学转化医学研究院的沈承勇课题组与中国科学院生物与化学交叉研究中心的王文元课题组开展合作，在Neuron杂志发表论文，该研究揭示了UBQLN2-HSP70联合清除poly-GA聚集体并缓解小鼠发病的新作用机制，为ALS/FTD和其他微卫星重复疾病提供新治疗靶点。

2，科学家使用多巴胺无缝连接人工神经元和生物神经元

来源：脑机接口社区

通过模仿生物系统的分布式信息处理，以大脑为灵感的计算范例已在视觉和语言任务的自动化方面取得了实质性进步。人工神经网络（ANN）与生物系统之间的相似性启发了人工神经网络在包括假肢和脑机接口在内的生物医学界面中的实现。尽管这些前景很好，但这些实现依赖于软件来运行ANN算法。

日前发表Nature Materials上的一项研究中，研究人员直接将有机神经形态装置与多巴胺能细胞结合，以构成具有神经递质介导的突触可塑性的生物杂交突触。通过模仿突触缝隙的多巴胺循环机制，并证明了长期调节和突触重量的恢复，为将人工神经形态系统与生物神经网络相结合铺平了道路。

3，新理论！梦的古怪可能是我们做梦的原因

来源：生物通

为什么我们会做梦这个问题在科学界是一个有争议的话题。塔夫茨大学(Tufts University)神经科学研究助理教授Erik Hoel受到用于训练深度神经网络的技术的启发，提出了一种关于梦的新理论：过度适配大脑假说。近日在Patterns上发表的一篇综述中描述了这一假说，该假说认为梦的奇异性有助于我们的大脑更好地概括我们的日常经历。

他的新理论认为，梦恰好使我们对世界的理解不那么简单，更全面——因为我们的大脑，就像深层神经网络，也变得过于熟悉我们日常生活中的“训练”。为了抵消这种熟悉感，大脑在梦中创造了一个世界的怪异版本，即大脑中“辍学”的版本，梦与清醒体验的差异是非常奇怪的，这给了它们生物学功能。

4，研究表明阿尔茨海默病可能是一种自身免疫性疾病

来源：阿尔茨海默病

尽管经过几十年的研究，阿尔茨海默病仍然没有治愈的方法。近日，一项发表在《应用实验室医学杂志》上的新研究表明，我们对这种疾病的认识可能是完全错误的。加拿大多伦多西奈山医院（Mount Sinai Hospital）的研究人员在一份新报告中指出，阿尔茨海默病（失智症中最常见的一种形式）可能是一种自身免疫性疾病。

新研究发现，在阿尔茨海默病患者的脑脊液中发现了特定的自身抗体（错误地针对自身组织的抗体）。研究人员认为这增加了表明阿尔茨海默病可能是一种自身免疫性疾病的证据。

5，文字是如何跑到孩子脑袋里面的？

来源：环球心理资讯

目标假字类型示例

我们经常遇到这样的场景：对于一个汉字，儿童已经能熟练地掌握其发音，但不会写这个字，即尚未掌握这个汉字的正字法(orthography)。以往研究表明，规则声旁和透明形旁均能促进正字法学习，近日，一项新的研究再次检验这一假设，并探究两者与语音编码之间是否存在交互作用。

该研究发现语音编码是正字法学习的主要机制，因此鼓励儿童大声朗读有助于汉字字形“跑到”脑袋里面；同时，声旁和形旁在正字法学习中具有促进作用，因此应更注重偏旁部首的教学。该研究结果发表在Journal of Experimental Child Psychology上。

6，睡眠不足有害健康，那睡眠过多呢？

来源：煎蛋

睡眠对我们的健康和福祉有重大影响。忙碌的生活方式往往使我们难以如愿以偿地睡眠。睡眠不足会影响我们的情绪、集中注意力的能力和许多医疗状况的风险。我们经常被鼓励多睡觉，但睡得太多会不会有负面影响？该研究于近日发表在ScienceAlert上。

观察数据表明，睡眠时间远超过7小时与负面结果相关，可能有其他因素联系起了长睡眠时间与负面结果，但目前还不清楚这些因素是什么。睡眠时间不是一个定数。如果觉得困倦，那就说明自己需要睡眠。如果按平时的睡眠习惯，现在突然无法缓解困意，那表明你或许需要和医生谈谈。

7，【药化】J. Med. Chem：靶向KCNQ钾通道的抗癫痫创新药HN37的发现

来源：X-MOL资讯

靶向KCNQ钾通道的抗癫痫候选新药HN37

近日，中国科学院上海药物研究所南发俊和高召兵联合研究团队在药物化学领域专业期刊Journal of Medicinal Chemistry上发表研究论文，报道了靶向KCNQ钾通道的抗癫痫创新药HN37(派恩加滨，pynegabine)的研发过程和部分临床前研究数据。

作为新一代KCNQ钾通道激动剂，HN37与首个上市的KCNQ激动剂瑞替加滨相比具有更稳定的化学结构，更强的体外通道活性和体内抗癫痫功效，更理想的脑血分布性质，以及更好的安全系数。目前，HN37已在国内获批临床，正进行临床Ⅰ期研究（CTR20201676），已完成首例健康人体用药研究。

8，降糖药可降低帕金森发病率？快来看看专家怎么说！

来源：神经新前沿

胰岛素抵抗(IR)存在于2型糖尿病(T2DM)中，在细胞水平上被认为是T2DM的标志，与糖尿病前期病变有关，并最终导致T2DM发生。而T2DM已被确定为PD的危险因素，与PD有共同的潜在病理机制。研究发现，PD患者的大脑中出现了类似外周IR的过程，PD也可获益于治疗IR的药物。

近日，华中科技大学同济医学院附属同济医院发表在《临床内科杂志》上的一篇文章对PD中的IR相关性进行了综述。相关研究结果显示，伴T2DM的PD患者的神经变性程度比单纯的PD患者严重；能量代谢异常可能是PD患者的黑质区多巴胺能神经元易感性的原因；PD也可获益于MedDiet，坚持MedDiet可降低老年人群患PD的风险，显著改善PD患者的认知。