目前，通常认为阿尔兹海默病（AD）是由脑神经之间的淀粉样斑块、以及细胞内由于 tau 蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结导致的。但在未患 AD 的老年人大脑中也存在淀粉样斑块，所以推论还有另一个因素触发了这种疾病。

在最近的一项研究中，研究人员发现，炎症是促使淀粉样斑块和 tau 蛋白神经原纤维缠发展为 AD 的重要原因。该研究由匹兹堡大学等完成，论文发表在 Nature Medicine 上。

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“许多老年人的大脑中都有淀粉样斑块，但却没有发展到阿尔兹海默症。我们都知道淀粉样斑块的积累本身并不足以引起痴呆症 —— 我们的结果表明，正式神经炎症和淀粉样斑块病理之间的相互作用引起 tau 蛋白的增殖，最终导致大范围的脑损伤和认知障碍。” 论文的第一作者、匹兹堡大学医学院精神病学及神经学助理教授 Tharick Pascoal 说。

他补充说：“炎症本身和认知障碍没有直接关系，但当神经炎症与淀粉样蛋白病理学融合时，这种相互作用增强了 tau 蛋白病理学。因此，大脑中的淀粉样斑块、神经炎症和 tau 蛋白，共同决定了认知退化。”

事实上，此前就有相关研究发现，神经炎症主动参与 AD 的发生发展过程，也有论文交代了小胶质细胞、星型胶质细胞、T 细胞及巨噬细胞介导的炎症反应在 AD 中的作用机制。

而此篇论文则重点强调了神经炎症在其中的关键作用，并在人体实现了验证，此前的研究大多在培养细胞和动物模型中。该论文证明激活小胶质细胞可以促进形成淀粉样斑块和 tau 神经原纤维缠。

研究人员使用 MRI 和 PET 扫描了 130 位老年痴呆症患者，观察了小胶质细胞激活、淀粉样斑块和 tau 蛋白缠结的状态。

阿尔兹海默病协会医学和科学关系副主席 Heather m. Snyder 博士向媒体解释称：“炎症在抗感染和身体其他病原体方面发挥重要作用，在大脑和中枢神经系统中也是如此…… 但持续的炎症反应，或从急性神经炎症变为慢性，可能导致一些神经退行性疾病的潜在生物学机制。”

基于这项研究，Pascoal 认为，治疗阿尔兹海默病的关键问题可能在于治疗时机。

“我们的研究表明，当病人的 tau 病变还在颞叶皮层时，在疾病早期结合抗淀粉样蛋白和抗炎治疗，可以最大限度地提高药物疗效。”