低盐导致血压高？浙大沈岳良教授：盐吃得太少，血压可能要升高

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三高——高血糖、高血脂、高血压，让老人闻风丧胆。

与长辈一块吃饭，你听得最多的一句话，就是少油少盐。

很多老人不敢吃盐，因为怕血压高，这好像已经是常识了。

但是，今天我们说点不一样的，抖音上一位心血管医生浙大沈岳良教授说：

如果你没有高血压，盐不要控制太严；

盐吃得太少，血压可能要升高的。

很多人看完有点懵圈，究竟是怎么回事呢，为什么盐吃太少，还会高血压呢？

今天这篇文章，我们要说一说，盐和醛固酮的关系。

醛固酮与高血压的关系？

沈岳良医生解释低盐导致血压高，提到了盐影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统，我们来分析一下。

→醛固酮是什么？

其实我们高中生物学过，很多人可能忘了。

醛固酮是在肾上腺皮质中合成的类固醇激素，醛固酮促进远端肾小管中的钠潴留。

当醛固酮产生过多，会导致钠和水潴留过多，导致血压升高。

→醛固酮导致高血压

目前医学界普遍认为，最常见的，可明确治疗的高血压病因，就是原发性醛固酮增多症(PA)。

PA的具体表现为，醛固酮的生产和分泌过高，肾素 - 血管紧张素系统倒是相对自主，但是也被抑制。

PA醛固酮分泌过高，不只影响血压，患心血管疾病的风险也增加。

一项研究前瞻性表明，原发性醛固酮增多症与心血管并发症的发生率相关，与血压水平不成比例。

所以，如果早期发现 PA，采用适当的、特定的手术或医疗手段，就可以避免高血压和心脑血管疾病。

醛固酮太高，有什么危害？

像心血管疾病一样，很多看上去是高血压导致的疾病，原因都是醛固酮过多。

→醛固酮与心脏病

醛固酮过多，会诱导心脏纤维化，而这与其对血压的影响无关。

继发性醛固酮增多症，其中血管紧张素和醛固酮都会增加，醛固酮导致肾血管性高血压，血管紧张素会导致心脏纤维化。

肾血管性高血压大鼠实验发现，循环血管紧张素的升高，引导非肌细胞区室的重塑，导致心肌纤维化。

→醛固酮与肾脏

一般都认为，肾不太好才会得高血压，因为醛固酮既从肾上腺皮质中合成，又作用于肾脏。

但是，高血压与肾脏作用是反过来的，原发性高血压醛固酮过多，造成了肾脏中的促炎和促纤维化。

醛固酮水平升高也与肾损伤有关，反映肾损伤的尿蛋白，与原发性高血压患者相比，PA 患者的尿蛋白排泄水平更高。

醛固酮与盐的关系？

说了这么多醛固酮相关，你可能还是不明白，醛固酮与盐有什么关系？

→盐与高血压

要说明醛固酮与盐，首先要了解盐与高血压的关系，首先，高盐确实会影响高血压。

高血压人群中，减少饮食钠摄入量，能够一定程度上降低血压水平。

这也是医生建议高血压患者低盐饮食的原因，但是，很少有人知道盐对顽固性高血压患者的作用。

顽固性高血压患者，对盐特别敏感，并不是简单的低盐，就能控制的。

因为顽固性高血压醛固酮过多，即使没有明确诊断为 PA，醛固酮和盐至少是联合作用。

→盐与醛固酮的关系

一句话形容盐与醛固酮的关系，相亲相爱，互为倚仗。

醛固酮过量和高盐摄入的综合作用，才是血压居高不下的原因，单独用醛固酮作用或者单独用盐作用，不会出现高血压的症状。

一项大鼠心肌纤维化实验表明，单独用醛固酮而没有增加盐的大鼠，或者高钠饮食但没有醛固酮的大鼠，都没有在心肌中发生纤维化。

在醛固酮水平比较高的情况下，控制盐摄入，确实有用。

→低盐饮食，诱发醛固酮增多

但是，高醛固酮水平的人，降低盐摄入很难，为什么呢？因为醛固酮会让你想吃盐。

我们可以思考一下：高醛固酮病症是怎么来的？

健康的人，一般是正常醛固酮水平，而正常人低盐，会诱导了醛固酮增多。

想吃盐是一种动机行为，动物会寻找和摄取含钠的食物和液体，会受到醛固酮的刺激。

长期低盐饮食，缺钠会刺激醛固酮，为了维持或增加细胞外液量，醛固酮会增加钠潴留，并刺激盐渴望。

这种情况下，人会不受控制地越吃越咸，而且不太容易注意到，与血液中的高醛固酮互相作用，导致高血压。

有研究发现，在中枢盐皮质激素受体阻断剂作用下，醛固酮降低，会降低盐的食欲，并改善心力衰竭。

关键的瘦龙说

大量证据表明，醛固酮太高不仅诱发高血压，和心血管疾病，而且还与盐协同作用，进一步使病情恶化。

所以，高血压病人，减少盐是有一定作用的，但是不能真正治疗它。

而且，随着醛固酮的升高，会导致盐食欲的上升，高血压的人，控制盐会更难。

对于普通人来说，只要不吃得太咸就行了，平时吃盐正常放就可以。

如果吃盐太少，反而会刺激醛固酮水平升高，可能会得高血压。

难以控制盐摄入的PA患者，通过使用阻断醛固酮药物，或通过肾上腺切除术，也可以抑制醛固酮和盐的相互作用。

最近，我在看这本书《被误解的盐，你可能要吃咸一点》，里面有很多人都不知道的秘密，感兴趣的可以参考一下。↓↓↓