【写在前面】：本期推荐的是由中国医学科学院-北京协和医学院等研究团队近期发表于Phytotherapy Research(IF5.878）的一篇文章，揭示虎杖苷保护雪旺细胞免受甲基乙二醛诱导的细胞毒性，促进糖尿病大鼠坐骨神经受损再生。

【期刊简介】（点击阅读期刊介绍）

【题目及作者信息】

Polydatin protects Schwann cells from methylglyoxal induced cytotoxicity and promotes crushed sciatic nerves regeneration of diabetic rats

Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing, China

【摘要】

氧化应激在糖尿病和周围神经病变的发病机制中起主要作用。虎杖苷 (PD) 已显示出强大的抗氧化和抗炎作用。目前，还没有研究关注PD对糖尿病模型中雪旺细胞和周围神经受损的可能影响。在这里，我们使用甲基乙二醛诱导的体外雪旺细胞损伤模型和体内糖尿病坐骨神经挤压模型来研究该领域的问题。在我们的实验中，我们证明了PD有效地缓解了细胞活力的下降，阻止了活性氧的产生，并抑制了受损雪旺细胞中的线粒体去极化和细胞凋亡。此外，我们发现 PD 可以上调 Nrf2 和乙二醛酶 1 (GLO1) 的表达，并抑制受损雪旺细胞的 Keap1 和 AGEs 受体 (RAGE) 的表达。最后，我们的体内实验表明，PD可以促进糖尿病大鼠的坐骨神经修复。我们的研究结果表明，PD在糖尿病模型中对雪旺细胞和坐骨神经表现出显著的神经保护作用。分子机制与激活 Nfr2 和 GLO1 并抑制 Keap1 和 RAGE 有关。

【前言】

虎杖苷 (PD) 是一种从虎杖根中提取的生物活性单体，已被证明可调节许多细胞过程，并通过调节活性氧 (ROS) 生成和线粒体功能显示出强大的抗氧化和抗炎作用。既往研究证实，PD可以通过减少氧化和炎症损伤，对大脑发挥神经保护作用，预防糖尿病心血管疾病和糖尿病肾病。PD 是否可以对雪旺氏细胞和受损的糖尿病神经发挥有益作用尚未得到严格研究。

【结果部分】

1.不同浓度甲基乙二醛（MGO）和虎杖苷（PD）对RSC96细胞活力的影响。


2.虎杖苷 (PD) 对 RSC96 细胞中活性氧 (ROS) 产生的影响。


3.虎杖苷（PD）对RSC96细胞线粒体膜电位（MMP）的影响。


4.虎杖苷（PD）对RSC96细胞凋亡的影响。

5.虎杖苷（PD）对RSC96细胞Nrf2-Keap1通路的影响。

6.虎杖苷（PD）对RSC96细胞乙二醛酶1（GLO1）和AGEs受体（RAGE）表达的影响。


7.糖尿病大鼠术后 2 周和 4 周坐骨神经节段甲苯胺蓝染色。

8.糖尿病大鼠术后2、4周坐骨神经节段透射电镜观察。

【结论与讨论】

总之，我们的体外研究表明，PD保护 RSC96 细胞免受 MGO 诱导的损伤。分子机制可能与激活 Nrf2 和 GLO1 以及抑制 Keap1 和 RAGE 密切相关。我们的体内部分表明，PD有效促进糖尿病大鼠坐骨神经再生，这可能是治疗糖尿病周围神经损伤的靶向疗法。

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