众所周知，帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，主要症状有运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势障碍等，同时伴有其他如睡眠障碍、嗅觉减退、便秘等非运动症状。体位性低血压是帕金森病常见的非运动症状之一，会增加跌倒等不良事件的发生，极大影响患者生活质量。
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为了帮助帕金森病患者更好的了解体位性低血压的相关表现及应对措施，我们特邀上海交通大学附属第一人民医院神经内科科副主任，主任医师桂雅星为大家做专业解答，希望能帮到大家...
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怎么诊断体位性低血压？
患者平卧位，保持心境平和，10分钟后测量一侧上肢血压，然后在30秒内患者取直立位，测量同侧上肢血压。记录直立位即刻和直立后3分钟的血压和心率（期间患者保持直立）。
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根据美国神经科学学会和美国神经病学会标准，从卧位转为立位３分钟，收缩压下降≥20mmHg，和（或)舒张压下降≥10mmHg，伴或不伴体位性症状，比如头晕、眼花或乏力，即诊断为存在体位性低血压。由于帕金森病体位性低血压属神经源性，故心率增加不明显。
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帕金森病体位性低血压有哪些表现?
如果帕金森病合并体位性低血压，那么患者发生体位改变时，可能会出现头晕、恶心、眼花、乏力、晕厥等症状，容易造成跌倒、骨折等不良事件。
部分患者由于对摔跤恐惧而过度减少活动，严重干扰日常生活。体位性低血压会诱发心脑血管疾病，如果反复发生会引起慢性大脑低氧血症和广泛的大脑皮质损伤，导致痴呆。
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帕金森病患者为什么会出现体位性低血压?
帕金森病疾病进展本身可能逐渐出现体位性低血压，同时也会受到抗帕金森病药物的影响。当姿势由坐位/卧位变为站立位时静脉血积聚于下肢和内脏循环系统，机体回心血量减少，引起短暂血压降低；在健康个体中，压力感受器介导交感神经活性代偿性增加，使心率和动脉阻力增加，以保证血压和脑灌注正常。
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帕金森病患者交感神经和心脏迷走神经功能障碍，压力感受器反射能力减弱，无法充分代偿回心血量减少，从而引发体位性低血压。另一方面，抗帕金森病药物如左旋多巴和多巴胺激动剂降低血管紧张素活性，减少交感神经末梢去甲肾上腺素释放引发一定降压效应；单胺氧化酶抑制剂可能减弱帕金森病患者心血管自主神经反射，从而增加体位性低血压风险。
此外，老年人常用的利尿剂、含利尿剂的复方高血压药物、美托洛尔、可多华等药物也会增加体位性低血压风险。
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帕金森病患者出现体位性低血压怎么办？
帕金森病患者出现体位性低血压后，首先需要调整生活方式。白天多饮汤水增加血容量，坐式腿交叉，弓步拉筋、踩脚踏车、仰卧位抬腿等训练，能激活骨骼肌肉泵提升高血压；但运动期间注意观察患者血压，心率等变化。一旦有不适，需立即减少或终止运动。
平时要避免久坐，延长站立时间，间歇性抬高下肢，逐步改善体能。必要时可用弹力袜和腹带辅助支持。此外，对于合并餐后低血压的体位性低血压病人，应当少食多餐，避免血液短时大量聚集腹部，回心血量减少，从而加重低血压风险。在医生指导下，针对出现的体位性低血压症状，调整当前抗帕金森病药物的种类、剂量和使用时间。
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严重时可予氟氢可的松，米多君和屈昔多巴治疗。氟氢可的松可升高患者站立时收缩压和舒张压，但需注意，激素治疗本身存在潜在风险。米多君常在起床后、早餐前、中午时使用，连续用药不宜超过2.5个月，以避免夜间过高卧位血压风险。屈昔多巴能升高帕金森病患者站立时收缩压，减轻患者昏沉症状。
体位性低血压加重了帕金森病患者的医疗负担，增加致残率及病死率。早期发现症状、早期明确诊断、尽早改进生活方式、尽早合理用药缺一不可，请大家务必引起重视。
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