SMC邀请专家举办阿兹海默症研究造假线上说明记者会。（Source：SMC提供）
近日科学界爆出2006年《Nature》期刊的一篇研究可能造假，主题是阿兹海默症成因之一的类淀粉蛋白，引起全球关注，台湾科技媒体中心昨日举办记者会邀请专家说明，两位专家皆表示即使该研究确认造假，对现有研究影响也不大。
台湾科技媒体中心（SMC）昨日邀请中央研究院基因体研究中心陈韵如研究员，及阳明交通大学脑科学研究所郑菡若副教授，针对这起阿兹海默症研究造假事件举办线上记者会说明。
陈韵如指出，1992年科学界就已创建了Aβ（Amyloid-β）类淀粉蛋白堆积，会造成阿兹海默症的假说，比2006年这篇被指控造假，由明尼苏达大学双城分校神经科学家莱斯内（Sylvain Lesné）领衔发布的论文早了14年。
但在2000年代初期，科学界主要的困难是找不出哪一种β类淀粉蛋白单体组合成的“寡聚体”（Oligomer），会造成大脑认知退化。
被指控造假的论文主题为“Aβ*56”特定结构
郑菡若表示，虽然这篇论文在当年属于重量级研究，因为文中实验结果强调“Aβ*56”这种结构，就是造成阿兹海默症的主因。
但一个好的实验结果，应至少有一定比例的人可以做出一样的结果，不过这篇论文发布后，各国众多团队，包括阿兹海默症权威之一，哈佛大学的赛尔科教授（Dannis Selkoe）等，皆无法重现莱斯内研究的结果。
此外后续更多研究中发现，其他种类的Aβ结构也有一定的致病性，因此后续学界就比较少人专注在研究Aβ*56，近十年来仅有20~30篇专门做Aβ*56的相关论文，若不是因为这起事件爆发，Aβ*56的存在几乎已快被学界遗忘。
而本次研究造假案，主要会影响到近年这些专注Aβ*56的研究者，可能都会白费工夫。
阿兹海默症的成因并非只有类淀粉蛋白
台北荣总失智症治疗及研究中心王培宁主任表示，阿兹海默症是许多因素造成，并非单纯因为类淀粉蛋白。
除了“类淀粉蛋白假说”外，tau蛋白，发炎反应，血管因素，代谢改变，氧化压力，线粒体，微量元素等许多因素共同改变，才会对脑部造成持续且严重的破坏。
近年来由于许多针对类淀粉蛋白假说所发展的药物，在试验中临床效果不如理想，所以在药物发展上早已朝多方发展。目前已进入到阿兹海默症第三期临床试验（上巿前最后一阶段的临床试验）的药物中，抗类淀粉机转的相关药物只占了29%，还有其它抗病机转如抗tau蛋白，抗氧化，抗发炎的药物都在试验中。
郑菡若并表示，目前台湾治疗阿兹海默症的药物，主要以减缓神经发炎、减少类淀粉蛋白堆积等为主，并没有特别针对Aβ*56的药物。
虽然这起研究造假事件，对于现有阿兹海默症的研究影响有限，但与会专家皆表示，造假事件若经过调查为真，对于发布学者、整个团队与其代表的学术机构声誉，都会造成毁灭性打击。
此外也可能增加患者及家属就医时不必要的疑虑和担忧，这也是全球学界对于学术伦理如此重视的原因，也是台湾所有相关学者所担心，和必须澄清这起造假案件的驱动力。
（首图来源：Shutterstock）
热门跟贴