肾移植术中低血压是移植肾功能延迟恢复的 独立危险因素 ，影响移植肾的成活。 术中血流动力学的稳定和良好的灌注有助于促进移植肾的功能恢复。 尤其是在血管开放前后血流动力学的恰当调控对移植肾功能的及早恢复以及预后具有重要的意义。
我们都知道补液扩容治疗至关重要，但是一些肾移植病人如果不使用血管活性药物则难以将血流动力学状态维持在一个适当的范围。
在临床实践中，有些麻醉医生担心血管活性药物对肾脏血管影响，进而延迟肾脏功能恢复，因此对在肾移植手术中使用血管活性药物持谨慎态度。今天我们就来探讨一下这个问题。
传统观念认为，肾移植术中常使用多巴胺作为术中的主要升压药。静脉输注多巴胺1～3μg · kg-1 · min-1可激动多巴胺受体，产生肾血管扩张作用；静脉输注多巴胺4～10μg · kg-1· min-1可激动β1肾上腺素能受体，使HR加快，心肌收缩力增强，心排血量增加，从而增加肾血流量。
显而易见的是，现在众多研究结论中所谓的“肾脏剂量”的多巴胺，很大一方面是因为有一些看似强有力的生理学逻辑依据，然而有多数的临床试验结果是阴性的。虽然小剂量多巴胺可以增加肾血流量，然而对肾功能的改善并无益处。在血容量减少的情况下多巴胺虽然可以增加外髓血流量，但它却不能増加肾外髓的供氧量。
实际上通过多巴胺的利钠作用（通过抑制近端肾小管再吸收）产生的向远端肾小管细胞递增的溶质递送可能实际上增加了髓质氧消耗并且因此增加了局部缺血的风险。肾脏生理学的这一方面可以解释为什么增加肾血流量的药物不具有肾脏保护作用。但是，值得注意的是，多巴胺似乎不会増加患者死亡、发生急性肾衰竭或血液透析的风险。
多巴胺虽然在肾移植手术中应用存在争议，但不得不说它仍然是麻醉医生在肾移植麻醉管理中最常用的药物。那么在指南和文献中是如何推荐的呢？
『 移植肾血流开放后可能出现一过性血压下降，应密切观察，及时通过补液及应用血管活性药物维持循环稳定，避免低血压造成移植肾灌注不足，同时应严密观察尿量。』
『尽量避免使用有 α受体激动的血管收缩药。因为移植肾血管对血管收缩药的反应发生了改变，使用 α受体激动药可引起移植肾血管收缩，减少肾脏灌注，影响移植肾功能。』
『以前提倡使用低剂量的多巴 胺 （ 2～3μg · kg-1· min-1），以激动肾血管床的多巴胺能受体，扩张肾血管和增加尿量。目前认为，移植肾是去神经支配的，多巴胺能的扩血管作用还没有定论。因此，低剂量的多巴胺不是必须使用的。』
『研究者探讨了去甲肾上腺素对肾移植术患者肾功能的影响。随机分为静脉输注多巴胺1～10μg · kg-1· min-1，静脉输注去甲肾上腺素0.03～0.3μg · kg-1· min-1 组，比较两组术中输液总量、尿量及呋塞米用量和各时点血清学指标。
最终得出：静脉输注去甲肾上腺素0.03～0.3μg · kg-1· min-1 对移植肾功能无不良影响，可用于肾移植术患者。 』
但是该研究是以具有“争议”的多巴胺为对照组。
uptodate建议肾移植麻醉中『避免低血压的主要方法为保持足够的血管内容量，以及仔细滴定麻醉药剂量。α受体激动剂可能干扰肾脏灌注，从而对移植肾功能产生不利影响，因此应尽量减少血管加压药的剂量。如果需要使用血管加压药来治疗补液无效的低血压，我们会给予5-10mg麻黄碱，并根据需要重复给予。
通常不使用多巴胺，因为其对移植肾功能没有益处，且可能产生有害影响。对于极少数难治性低血压患者，我们会输注多巴胺，如3～5μg · kg-1· min-1。 』
综上，积极扩容，增加血容量是防治肾动脉开放时血压下降，维持循环稳定和保证移植肾灌注的重要措施。对肾移植手术麻醉中血管活性药物的选择和剂量仍存在争议。
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