代谢学院汇聚领域热点，共筑糖尿病、心肾代谢新篇章|代谢学院|全国高血压日|心血管疾病|糖尿病|肾病|肾脏病

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多学科专家共襄代谢学院峰会，聚焦糖尿病能量平衡及体重管理，探讨糖、心、肾协作共管新局面。

2022年11月12日，礼来代谢学院峰会成功召开。

礼来代谢学院，是礼来代谢和心血管疾病教育，科学交流和大众教育的综合平台。本次峰会为2022年年度总结及2023年展望。

在本次峰会上，汇集了全国各地阵容强大的专家团队，带来了代谢领域前沿研究及糖、心、肾共病管理最新理念与实践经验介绍。会议由北京医院郭立新教授、北京大学人民医院纪立农教授、中南大学湘雅二医院周智广教授、华中科技大学同济医学院附属协和医院陈璐璐教授、上海交通大学医学院附属瑞金医院金玮教授担任主席，同时邀请到北京协和医院于淼教授、中山大学孙逸仙纪念医院李焱教授、北京协和医院严晓伟教授担任讲者。峰会还设置了别开生面的多地连线讨论环节，由北京大学第三医院洪天配教授、上海长征医院石勇铨教授以及山东省立医院苑海涛教授担任讨论主席，携多位嘉宾共同探讨内分泌代谢领域热点话题，为广大同道带来了一场代谢、心血管和肾病领域理论与实践的学术盛宴（以上排序不分先后）。

图大会在郭立新教授、纪立农教授、周智广教授的精彩致辞中拉开序幕

关注能量过剩，促进代谢平衡，T2DM患者体重管理需贯穿始终

随着人们生活方式的改变，肥胖/超重是2型糖尿病（T2DM）重要的伴发疾病，与T2DM具有共同的患病基础。超重/肥胖被认为是能量代谢失衡的表现之一，早在2011年，世界卫生组织（WHO）就指出90%的T2DM患者主要与体重过重相关[1]。因此，能量代谢的调节以及体重的管理对于T2DM的治疗至关重要。

能量平衡是减少代谢疾病的根本

本次峰会开场就由于淼教授和汤佳旎博士带来了一场关于T2DM的精彩讨论，梳理了能量代谢与T2DM之间的复杂关联。于淼教授首先展示了近年来，我国糖尿病患病率与超重/肥胖患病率的数据，通过患病趋势直观的显示了二者的高度相关性。于淼教授表示，糖尿病从根本的病理生理角度来说是能量出入的不平衡进而带来能量的过度蓄积，能量过剩是T2DM和肥胖的“共同土壤”，同时也是代谢疾病及心血管疾病的“共同土壤”。

当问到对于T2DM患者而言，恢复能量平衡是否会给代谢紊乱带来获益以及其临床实践的可行性时，于淼教授通过对双循环假说的讲解，从理论层面肯定了恢复能量平衡可以恢复葡萄糖稳态，从而促进血糖恢复正常[2,3]。同时，也例举了多项支持性研究，如Counterpoint研究[4]、Counterbalance研究[5]以及DiRECT研究[6]，这些研究都表明限制能量摄入有助于改善T2DM患者胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性。

对于能量代谢体系调节的机制和手段，于淼教授介绍道，能量代谢的调节涉及多个重要脏器（脂肪/肌肉组织、肠、肝、脑、胰岛等）和激素，如胰高糖素样肽-1 （GLP-1）、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）、胰岛素等的参与。全面激活能量调节体系的有效方法包括限制热量饮食、代谢手术和一些T2DM的治疗药物。目前已经存在一些能够积极调动多个重要代谢器官协同发挥能量调节的药物，如肠促胰素类药物。肠促胰素可充分激动参与能量调节的多个重要器官，发挥能量调节作用[7]。

郭立新教授结合能量代谢的历史发展过程总结道，大量的循证医学证据表明，能量过剩会带来一系列的代谢问题，而通过能量代谢调节促进能量平衡是减少代谢性疾病的根本。

防治T2DM，体重管理势在必行

《中国超重/肥胖医学营养治疗指南（2021）》指出，我国超重/肥胖T2DM患者约占糖尿病总患者的58.3%[8]，T2DM患者的体重管理应得到重视。本次峰会上，李焱教授结合体重控制在T2DM发生发展过程中的重要性分享了相关的观点：

研究表明，T2DM患者体重与心血管死亡和全因死亡呈U/J型曲线[9,10]。体重增加或非主动的体重减轻均可导致T2DM的不良结局。其中，超重/肥胖不仅增加了T2DM的发生风险，也对T2DM的预后产生着重要影响。

在T2DM的整个发生发展阶段进行体重管理可带来不同程度的获益：生命早期或糖尿病前期的体重干预可降低糖尿病的发生风险；对于合并超重/肥胖T2DM患者，早期有效减重有助于实现糖尿病缓解；对于中晚期糖尿病，无论合并超重/肥胖或低体重患者，有效体重管理可改善血糖控制，预防并发症，减少不良结局。

未来需要通过国家、医护人员及T2DM患者三方共同努力提高糖尿病患者体重管理效果。

对于糖尿病患者的体重管理，纪立农教授表示，超重/肥胖的糖尿病患者有着很多肥胖相关的问题，比如脂肪肝、呼吸睡眠暂停综合征等，兼顾糖尿病和肥胖的治疗成为这类患者的重要需求，通过体重控制对糖尿病结局的深入认识以及改善体重策略的探索，对治疗超重/肥胖的T2DM有很大的帮助。

对于峰会上半场内容，周智广教授也做了精彩的总结，无论从流行病学调查还是临床干预的结果来看，能量过剩引起的超重/肥胖对促进糖尿病的发生和发展起到了重要的作用。关注能量代谢平衡，注重T2DM不同阶段的体重管理，早期个体化的进行干预，将有助于糖尿病的防治。

代谢MDT，多学科合作创糖、心、肾全方位管理

糖尿病是心血管疾病（CVD）的独立危险因素，糖尿病患者常常合并高血压、血脂紊乱等CVD的重要危险因素[11]，而研究表明，该类患者的心血管危险因素控制的综合达标率仅9%[12]。此外，流行病学数据显示，我国约20%~40%的糖尿病患者合并糖尿病肾病，现已成为慢性肾脏病（CKD）和终末期肾病的主要原因[11]，严重威胁患者生命健康。

认识糖、心、肾共病机制及现状

本次峰会上，严晓伟教授对心、肾、代谢系统之间的相互关联进行了深入的讲解，并通过多项真实世界的研究证实糖尿病、心血管疾病和肾脏病三者关系密切，T2DM常合并心-肾-代谢疾病，严重损害患者健康结局。对于糖尿病患者糖、心、肾早期的综合管理，严晓伟教授分享道：

早期识别高危患者和潜在的治疗人群：使用风险评分可能有助于有效地估计动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）、心力衰竭（HF）和CKD进展风险。

选择和调整治疗方案，管理危险因素，降低心肾风险：对于T2DM患者，除了血糖控制外，还需要从T2DM的早期阶段开始进行全面管理，考虑采用包括预防和治疗ASCVD、HF和CKD在内的T2DM全程管理方法，以进一步改善患者的生活质量和预后。

多学科合作，在治疗的同时统筹兼顾，实现糖尿病患者糖、心、肾的全方位管理。

注重患者教育，指导饮食生活习惯等。

T2DM降糖治疗观念历经时代的变迁，从以降糖疗效为主到降糖兼顾心血管安全性，如今更关注T2DM心肾代谢的全面获益。对此，陈璐璐教授指出，虽然代谢异常所导致的靶器官的损害，心肾不良结局的核心是糖代谢的问题，但糖、心、肾仍需要系统的看待，大量的临床研究数据显示糖尿病是一个多病共病的复杂体，糖尿病所导致的心肾疾病常相互影响互为因果，对于糖、心、肾多病共存的个体需在血糖管理的同时考虑靶器官获益的问题，加强多学科合作促进系统性代谢问题的解决。

金玮教授最后也补充道，糖尿病与心肾疾病的发生关系密切，一方面心内科和肾内科医生对于糖尿病患者不能仅仅局限在本科室疾病的干预，也需要把血糖控制提升到一定的高度，做好患者的全程管理。另一方面，也呼吁对这类糖尿病合并心肾疾病的患者进行糖、心、肾一体化的管理。

多学科共探糖、心、肾综合管理

代谢学院峰会还联合了内分泌、心内科以及肾内科的多位专家进行了糖尿病综合管理的讨论。首先，在石勇铨教授的主持下，复旦大学附属华山医院李益明教授、南方医科大学附属珠江医院陈宏教授、华中科技大学附属协和医院曾天舒教授、中南大学湘雅医院雷闽湘教授基于各自的临床实践，从不同的角度分享了T2DM患者体重管理的认识与经验，分享嘉宾指出生活方式干预、创新药物、代谢手术等手段都有助于T2DM患者的体重管理。此外，临床也可以通过风险评估为T2DM患者制定个体化合理的减重目标，多学科多层次联合发挥综合管理优势。石勇铨教授总结道，对于T2DM患者的体重管理，创新药物的认识和使用以及长期的管理理念至关重要，期待更多的新型药物的出现能帮助T2DM患者轻松管理体重。

在苑海涛教授的主持下，李益明教授、陈宏教授、曾天舒教授、雷闽湘教授以及上海交通大学医学院附属仁济医院顾乐怡教授对多学科协作管理的思考与建议进行了分享。讨论嘉宾提出糖、心、肾共病的多学科协作应该在各学科“各司其职”的基础上进行血压、血脂、血糖等代谢指标的共同管理。对于该讨论话题，苑海涛教授总结道，兼具多重获益的创新药物将成为多学科协作的有力“武器”。

洪天配教授最后表示，不管是T2DM还是单纯肥胖的患者，体重管理是一个永恒的话题也是一个治疗难点。近年来，随着新型降糖药物的不断涌现，T2DM患者的治疗需求得到了一定的满足，但对于T2DM患者的体重管理仍需要多学科团队共同努力。对于糖、心、肾共病的患者，高质量的证据、新型药物的出现、管理理念的改变都有助于促进多学科的融合，利于共病患者的管理。

图讨论环节

立足实践，共创未来，代谢学院打造多学科交流平台

本次峰会吸引了线上线下超过了14000人次和近5000人数的观看。代谢学院致力于推动糖尿病，心血管疾病以及代谢性疾病的学术交流，为专业人员提供了很好的学习平台，也为大众提供了很好的教育平台，同时也为各领域专家提供了互相交流、共同提升的平台。

与会专家表示经过代谢学院的交流，能够在理念、流程、管理等方面有更深的交流和学习。多位嘉宾也衷心希望代谢学院平台能常办常新，不断为代谢疾病领域的学术交流做出贡献，推进我国代谢疾病的多学科管理。

图多地嘉宾连线

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参考文献：

[1]Wu Y, et al. Int J Med Sci.2014;11(11):1185-200.

[2]Taylor R. Diabetologia. 2008;51(10):1781-9.

[3]Taylor R, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019;7(9):726-736.

[4]Lim EL, et al. Diabetologia. 2011;54(10):2506-14.

[5]Steven S, et al. Diabetes Care. 2016;39(5):808-15.