5D玻尿酸, 玻色因：明明无力抗老只保湿, 揭开“浓度=效率”迷思|亮肤|保湿|抗老|玻色因|皮肤科医生|美白|胶原蛋白

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玻色因抗老不给力？

也许是的～

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【玻色因】热潮，从欧莱雅的初版专利到期开始。

到今天，已经演变成各种高浓度「复刻」玻色因的“卷中卷”。

如果说几年前还是欧莱雅一家独大，先不说效果但至少都是可靠的；但现在打开小黄车，你会发现各种听都没听过的牌子已经占了90%以上：

▲提问：你听说过几个？

这劲头，像极了前任网红【烟酰胺】：

从宝洁凭借一己之力将【烟酰胺】带上巅峰 ➡️ 到只会简单粗暴堆料/堆浓度的所谓“成分党品牌”蜂拥而至 ➡️ 再到最终把一个好好的成分“卷”死，也不过短短的2-3年而已～

当铺天盖地的「平替玻色因」开始了自己的表演，各种花式流量玩法也跟着开始了，比如：开始对不同的玻色因产品进行送检测评，“拆穿”30%、50%高浓度不过是文字游戏。且不讨论这些检测是否能经起推敲、结果能否用来评判产品？但这一行动，无疑将【玻色因】热潮推向顶峰。

但是！

在讨论“哪个玻色因更具性价比”、“国产玻色因是否和原版功效一样”之前，我们给先弄明白

❓别管「原版」还是「复刻」，

【玻色因】真正的功效是什么？

❓如果你知道【玻色因】【小分子玻尿酸】的最大作用都同样只是保湿，并没有太多神奇抗衰效果时，你还会纠结浓度是10%还是50%吗？

难懂预警

今天这篇文章，真心不好懂（想讨论得深入，就注定无法通俗易懂），但如果你可以耐下心来读进去，估计相当长时间内都不会再为【玻色因】纠结了～

如果实在读不懂也没关系，可以移步最后的【说人话】总结。

首先，【玻色因】我们已经写过详细的科普文，对【玻色因】的基础知识、欧莱雅的原文献都进行了解读，就不再赘述了。

时光机

玻色因，其实就是一种【木糖苷】，核心功效来源于它诉求增加皮肤中的硫酸化【GAG糖胺聚糖】的含量。这一点和同样在「讲抗衰故事」的保湿成分【小分子玻尿酸】是一个路数（玻尿酸也是GAG的一种）。所以，如果想明确外涂【玻色因】【小分子玻尿酸】到底能对皮肤产生怎样的影响，就必须先弄清楚【GAG糖胺聚糖】在皮肤中的存在形式，以及它的生理功能

GAG糖胺聚糖：

ECM网的组成部分

但却不提供ECM网的抗老功能

【GAG糖胺聚糖】是由特定的二糖单位不断重复连接组成的长线性多糖链。我们皮肤中的GAG糖胺聚糖分2大类➕6种类型。（文献[1]）

一类为硫酸化GAG（就是【玻色因】诉求增加的成分），包括：

硫酸软骨素(chondroitin sulfate, CS)、硫酸皮肤素(dermatan sulfate, DS)、硫酸角质素(keratan sulfate, KS)、硫酸乙酰肝素(heparan sulfate, HS)、肝素(heparin, HP)。

另一类是比较特别的GAG：

就是大家熟知的玻尿酸(hyaluronic acid, HA)。它也是真皮层(~0.5 mg/g)和表皮层(~0.1 mg/g)的【ECM细胞外基质】中含量最多的成分之一。

【ECM网】才是抗衰根本

【ECM网】即我们一直在向大家科普的细胞外基质：

皮肤的厚度、弹性、饱满度、紧致度……总之皮肤的年轻态，都来源于它。

【ECM网】主要由5类细胞外基质组成，包括：

今天的重头戏GAG糖胺聚糖（包括玻尿酸），其它四个是【胶原蛋白】【非胶原蛋白】【弹性蛋白】和【蛋白聚糖】。

在皮肤的自我生态系统中，包括【GAG糖胺聚糖】在内的所有【细胞外基质】成分都是依靠真皮层的【成纤维细胞】来合成（human dermal fibroblasts, HDFs)，之后再通过胞外分泌（Exocytosis）释放到细胞外部，并在细胞外完成“网络”组装，形成【ECM网】。比如，【成纤维细胞】合成【玻尿酸】的速率，就要比表皮中【角质形成细胞】的速度快10倍；因此【GAG糖胺聚糖】主要存在于真皮层中（含量比表皮层多6~7倍）。

️第一个重点来了：

【ECM网】中的各种成分（GAG糖胺聚糖、胶原蛋白等），并不是无组织的以散漫游离的形态存在，而是要先构成复杂的网架结构，然后以整个网络为单位，再为细胞提供支持和固定、连接组织、调节细胞间的沟通和动态行为、并通过一些信号传导来影响细胞的功能。因此，【ECM网】越厚越健康，就可以固定住更多的蛋白质/水分等，皮肤就显得更紧致、丰盈厚实、有弹性，让皮肤处于健康的年轻化状态（抗衰）。

但以上这些关乎皮肤抗衰的复杂生理功能，都是整个【ECM网络】的作用，而不是游离的【GAG糖胺聚糖分子】或【玻尿酸分子】的功能。️

说白了，这就像「考公」，你必须先进入组织，才能成就个人：

能「抗衰」的，是【ECM网】这个具有相互链接和生理沟通的「组织」。「组织」外的游离【GAG糖胺聚糖分子】或【玻尿酸分子】，并没有上述抗衰功效。

我们来对比一下游离的【GAG糖胺聚糖分子】与【ECM网】的功能差别，大家就能体会其中天壤之别了

【ECM网】和【GAG】的

生理作用对比

【ECM网】的作用

（文献[2]）

为细胞和组织提供支持、联结、支撑固定、保水、缓冲等物理性的保护作用；

调节细胞生长、增殖、迁移、分化、粘附、代谢、修复损伤、组织重构等各种生理功能。

是细胞与外环境进行物质交换、信息传递和汇集的中介，被称作「人体细胞和组织内稳态的主要调节者」（The Central Regulator of Cell and Tissue Homeostasis）。

举例来说：

当【硫酸化GAG】与蛋白聚糖结合，形成的GAG-PG复合体后，才能影响细胞的迁移、增殖、分化，以及多种细胞因子和蛋白质的生物学功能，因此对皮肤的修复和再生具有重要意义。【玻尿酸】同样可以结合蛋白聚糖，促进细胞外蛋白聚糖的生物功能；还可以与细胞膜相关的玻尿酸受体（如CD44）反应，以调节细胞增殖、分化和迁移。

需要注意的是：

在人体内，不同细胞、不同组织、在不同的生理/病理和反应条件下，【ECM网】的成分、结构和构型也都会有差异。而结构和构型不同，就会导致细胞外基质的功能和作用不同。因此，科学界一致认为：【ECM网】的成分十分复杂，对于【ECM网】的组成成分和功能，不能简单地、孤立地盯着其中的【某一成分】看。

【GAG糖胺聚糖分子】的作用

（文献[3]）

【GAG糖胺聚糖】作为【ECM网】的重要组成部分，也具有一定的生理作用。

保湿。

这是它最主要的作用。

比如【玻尿酸】的吸水保湿性能已经人尽皆知了。

支撑作用。

在真皮ECM中，细胞外HA与自身或蛋白聚糖（PG）结合，起到填充和缓冲的作用。这就是医美上「注射玻尿酸用于填充」的机理所在。

但是，外涂的GAG，没有这个作用。

▲ECM示意图（红框内为HA与胶原蛋白结合形成的超分子网络，在起到支撑作用的同时锁住水分）

️第二个重点来了

【玻色因】为皮肤提供的是

与人体自含不同的、游离的GAG

而【玻色因】促进生成的的【硫酸GAG】，不仅与【成纤维细胞】生产出的人体自含GAG不同，而且是游离形态的。这一点，在欧莱雅自己的研究中，也被明确的指出：

“【玻色因】提高了游离短链GAG的合成”；并“在分子量、硫酸化模式、单糖分布上都与内源GAG不同”

到现在为止，无论从机理上，还是临床数据上，我们都还没看到能证明出这些游离的短链GAG可以被收入【ECM网】中、与【成纤维细胞】生产出的自含GAG一起参与【ECM网】的构建和抗衰生理功能的研究。（这一点，我们后面详细讲。）

说人话

对比来看，很多商家的宣传混淆了【GAG糖胺聚糖分子】和【ECM网】的概念和功能：

1⃣️ 起到支撑皮肤结构作用的主要是【ECM网】，而不是游离的孤立的GAG成分。

2⃣️ 在皮肤的【自有生理体系】中：

【GAG糖胺聚糖】也不是以「游离」形态存在的。在被【成纤维细胞】生产出来后是要先被“织入组织”——与蛋白聚糖(PG)结合为GAG-PG结合物，再与其他基质蛋白（如胶原蛋白）网络交联，最终形成超分子网络（也就是【ECM网】）。然后依托整个网络、各种网内成分共同努力，才能起到兜住胶原蛋白和水分、为皮肤提供支撑等【抗衰】作用。

3⃣️ 尽管GAG中比较特殊的【玻尿酸】是作为单独的多糖链合成的，但合成后的【玻尿酸链】仍然需要与其他蛋白质形成相互作用，从而参与到【ECM网络】的构建中，才能影响皮肤的薄厚、弹性（也就是起到抗衰作用）。

说的直白点就是：

【玻尿酸】和【硫酸化GAG】，都是【ECM网】的组成部分；它们的作用【ECM网】都具有；但是【ECM网】的整体抗衰作用，是外涂补充的【游离玻尿酸】、玻色因带来的【游离硫酸GAG】都不具有的。

外涂补充的「游离GAG」：

最大作用是【保湿】

在翻遍了针对GAG、玻色因、玻尿酸、ECM的研究后，我们认为：

从现有的研究结果看，人为外涂补充的游离GAG（包括外涂【小分子玻尿酸】，以及更高阶的【玻色因】），最大的作用还是即时的补水保湿；并没有大面积参与【ECM网】的构建，也很难从根本上起到抗衰作用。

GAG的代谢极快：

外涂补充的效果，很短暂

【ECM网】的代谢十分活跃，不断生成、又不断降解，时时刻刻都在“吐故纳新”的动态快速更换中。

比如我们常听到的基质金属蛋白酶（MMPs）和金属蛋白酶抑制物(TIMPs)，都对【ECM网】的新陈代谢起关键作用：

MMPs可以降解多种胶原和ECM分子；而TIMPs可以与各种MMP结合，抑制MMP的作用，以维持细胞外基质的动态平衡。这样在细胞外和组织间隙形成一个以细胞外基质为中心的ECM－MMP和TIMP的复杂的、动态的支架和网络。

【玻尿酸】的代谢速度尤其快：（文献[4]）

在真皮层的半衰期<1天，在表皮的半衰期甚至只有2~4小时……所以说，给皮肤补充【玻尿酸】的作用，非常非常的短暂，甚至还没等渗入，就已经不见了（就算是注射的【水光针】，效果持续期也极其短暂）……

HYAL2是一种膜相关的透明质酸酶，可以将【玻尿酸】降解为10-20 kDa片段，随后由受体介导的内吞作用和由HYAL1(溶酶体酸活性酶)降解为溶酶体中的四糖。也由于【玻尿酸】时刻处于生成和分解的动态平衡中，所以在【ECM网】中会同时存在不同大小的玻尿酸分子。

衰老皮肤中的

GAG变化

皮肤老化分为【内源性衰老】和【外源性衰老】。我们所谓的「抗老」，主要是围绕【外源性衰老】做文章：

减少并修复由外环境（如紫外线、可见光、污染、二手烟雾等）造成的皮肤损伤（皱纹、失去弹性、和粗糙的纹理）。

有趣的是，在【内源性衰老】和【外源性衰老】中，【GAG糖胺聚糖】的含量变化是不同的（文献[1][3]）

【内源性衰老】皮肤中：

「总硫酸化GAG水平」降低，「玻尿酸及相关分子」的水平也都降低。

其中女性真皮层中的「总硫酸化GAG水平」下降，但男性的「总硫酸GAG含量」却没有明显变化。

【外源性衰老（光老化）】皮肤中：

「小分子玻尿酸」含量增高，但通过与玻尿酸分子结合来实现诸多生理功能的「玻尿酸相关分子」HAS1、CD44和RHAMM的水平却降低了。

虽然【光老化】皮肤的表皮层「总硫酸化GAG」含量变化在不同的研究中结果不同，但真皮层中的「总硫酸化GAG」含量却基本都显示增加了。

▲GAG在【内源性衰老】和【外源性衰老】过程中的变化（NC代表无变化）

是不是和你想象的不一样？

衰老皮肤中的【玻尿酸】和【GAG】，

竟然不是都在降低呢～

这就再次印证了科学界“对于【玻尿酸】和【GAG糖胺聚糖】，不能简单地、孤立地盯着浓度看”的观点！

虽然「瞬时保湿」作用是确认的。但在抗老方面，外涂额外补充GAG能否起正面效果还很不确认。人皮肤中【GAG】含量的变化非常多样，甚至在老化过程中都没有统一的趋势，这就意味着，想简单粗暴的通过【外涂直接补充GAG】来抗老的难度非常大，因为我们连皮肤现在是否缺GAG都不知道......

比如：

❓在【外源性衰老】皮肤中，「小分子玻尿酸」含量已经增高了，再通过外涂补充「小分子玻尿酸」，是帮忙还是扯后腿？

❓在【光老化】皮肤的真皮层中，「总硫酸化GAG」含量已经在增加，在没有弄清到底缺的是哪种GAG之前，就盲目补充【硫酸化GAG】，效果自然不可控（可能你的皮肤并不缺硫酸化GAG）。

此外，【GAG糖胺聚糖】的沉积位置，也与皮肤老化息息相关（文献[7]）

被太阳晒伤的皮肤内：

【GAG糖胺聚糖】沉积在真皮乳头层的弹性组织变性成分上。

正常皮肤中：

【GAG糖胺聚糖】则沉积在胶原蛋白与弹性蛋白纤维之间。

由此可见：

在衰老过程中，皮肤中【GAG】的含量、结构、功能、在皮肤内沉积的位置，都会影响其在抗老化中的作用。但【玻色因】和外涂【小分子玻尿酸】技术，明显还没发展到能像「发射导弹」一样，精准的动态控制GAG类型、浓度、渗透深度、沉积位置的程度......

说人话

科学界一直在强调（文献[3]）

关于GAG抗衰：

只看「含量/浓度」不科学。

由于【GAG糖胺聚糖】和蛋白聚糖（PG）的复杂性、及衰老过程中的差异变化，我们不能只关注GAG的含量，还要同时考虑GAG结构的改变、功能差异和甚至在皮肤内的定位。

如果不能将皮肤所需结构的GAG、靶向补充到它需要沉积的位置，只是简单粗暴的一味补充【玻色因】带来的这种“与皮肤自含GAG不同的【游离GAG】”，对抗衰很可能并无益处。

关于抗衰：

GAG的变化，只是表象。

面对不同的衰老类型，需要不同的GAG应对策略。因为，GAG的变化，仅仅是老化的一种表观反映，并不是老化的根本原因。

因此，简单粗暴的外涂补充【小分子玻尿酸】、或利用【玻色因】促进皮肤中游离GAG的含量，其最确认的功效就是「保湿」，说不上多么神奇的「抗衰」。

而根源性抗老，

是要从老化的源头入手：

把目标放在为皮肤合成所有【细胞外基质】，并将它们组装成【ECM网络】的【成纤维细胞】上——修复受损的【成纤维细胞】、促进【成纤维细胞】的更新，让皮肤自己生产更多的【内源性GAG】并组成【ECM网络】，才能完成后续的所有抗衰步骤。

下篇，我们来就仔细说说

❓【全效细胞修复乳】【VA类】等

根源性抗老产品/成分，

如何做到增加皮肤的内源性GAG❓

❓这些真•抗老成分，

与玻色因/玻尿酸的区别在哪里❓

参考文献：[1]-[14]

[1].Lee, D. H.; Oh, J.-H.; Chung, J. H. Glycosaminoglycan and proteoglycan in skin aging. Journal of Dermatological Science 2016, 83, 174-181.

[2].Cole, M. A.; Quan, T.; Voorhees, J. J.; Fisher, G. J. Extracellular matrix regulation of fibroblast function: redefining our perspective on skin aging. Journal of Cell Communication and Signaling 2018, 12, 35-43.

[3].Wang, S. T.; Neo, B. H.; Betts, R. J. Glycosaminoglycans: Sweet as Sugar Targets for Topical Skin Anti-Aging. Clinical Cosmetic and Investigational Dermatology 2021, 14, 1227-1246.

[4].Anderegg, U.; Simon, J. C.; Averbeck, M. More than just a filler - the role of hyaluronan for skin homeostasis. Experimental Dermatology 2014, 23, 295-303.

[5].Claudia Salzer, M.; Lafzi, A.; Berenguer-Llergo, A.; Youssif, C.; Castellanos, A.; Solanas, G.; Oliveira Peixoto, F.; Stephan-Otto Attolini, C.; Prats, N.; Aguilera, M.; Martin-Caballero, J.; Heyn, H.; Aznar Benitah, S. Identity Noise and Adipogenic Traits Characterize Dermal Fibroblast Aging. Cell 2018, 175, 1575-1590.

[6].Sok, J.; Pineau, N.; Dalko-Csiba, M.; Breton, L.; Bernerd, F. Improvement of the dermal epidermal junction in human reconstructed skin by a new c-xylopyranoside derivative. European Journal of Dermatology 2008, 18, 297-302.

[7].Bernstein, E. F.; Fisher, L. W.; Li, K. H.; Lebaron, R. G.; Tan, E. M. L.; Uitto, J. Differential expression of the versican and decorin genes in photoaged and sun-protected skin - comparison by immunohistochemical and northern analyses. Lab. Invest. 1995, 72, 662-669.

[8].Zhu, J.; Tang, X.; Jia, Y.; Ho, C.-T.; Huang, Q. Applications and delivery mechanisms of hyaluronic acid used for topical/transdermal delivery - A review. Int. J. Pharm. 2020, 578.

[9].Kang, G.; Kim, S.; Yang, H.; Jang, M.; Chiang, L.; Baek, J. H.; Ryu, J. H.; Choi, G. W.; Jung, H. Combinatorial application of dissolving microneedle patch and cream for improvement of skin wrinkles, dermal density, elasticity, and hydration. Journal of Cosmetic Dermatology 2019, 18, 1083-1091.

[10].Vassal-Stermann, E.; Duranton, A.; Black, A. F.; Azadiguian, G.; Demaude, J.; Lortat-Jacob, H.; Breton, L.; Vives, R. R., A New C-Xyloside Induces Modifications of GAG Expression, Structure and Functional Properties. Plos One 2012, 7 (10), e47933.

[11].Kafi, R.; Kwak, H. S. R.; Schumacher, W. E.; Cho, S.; Hanft, V. N.; Hamilton, T. A.; King, A. L.; Neal, J. D.; Varani, J.; Fisher, G. J.; Voorhees, J. J.; Kang, S. Improvement of naturally aged skin with vitamin A (retinol). Archives of Dermatology 2007, 143, 606-612.

[12].Pickart, L.; Vasquez-Soltero, J. M.; Margolina, A. The Human Tripeptide GHK-Cu in Prevention of Oxidative Stress and Degenerative Conditions of Aging: Implications for Cognitive Health. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2012, 2012.

[13].Choi, Y. L.; Park, E. J.; Kim, E.; Na, D. H.; Shin, Y.-H. Dermal Stability and In Vitro Skin Permeation of Collagen Pentapeptides (KTTKS and palmitoyl-KTTKS). Biomolecules & Therapeutics 2014, 22, 321-327.

[14].武亚琪; 琚海燕; 吕永钢天然胶原多肽及其护肤功效的研究进展. 生物医学工程学杂志 2022, 39, 9.

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