“肌酐怎么降”，这大概是肾功能不全肾友最关心的话题。实际上，很多人血肌酐降不下去，并不是说真的降不了，而是降了没意义，并且还坏事！
此话怎讲？我们先来看一个典型案例［1］。
一位患有慢性肾功能不全11年的大爷，因神志不清被送往医院，入院后查血肌酐547umol/L，但是医生还没开始给大爷透析或其他治疗时，第2次复查血肌酐就只有279umol/L，再复查一次229umol/L。
但不对啊？这还没开始治呢，肾功能咋就“好转”了？
谨慎起见，医生又给大爷 复查了 5次血肌 酐， 结果次次 又是 500多 umol/L。
到底大爷是啥情况？ 几次复查结果，跟坐过山车似的。
医生按图索骥发现检验科化验血肌酐用了2台不一样的检查仪器：每当大爷的血肌酐200多的时候，都是出自一台肌氨酸氧化酶法的机器测的；每当血肌酐500多时候，都是出自一台用苦味酸法的机器测的。复测了所有标本后，发现同一管血2台机器的肌酐值差200多umol/L，这也差太多了！
后来进一步询问真相大白，原来大爷吃了半年的羟苯磺酸钙（每次0.5g，每天3次）闹的。
羟苯磺酸钙有较强的还原性，能消耗掉酶法 检验中的化 学物质，造成 血肌酐假性 “降低 ”，掩盖真实肾功能。
我们可以看到下图所示，使用羟苯磺酸钙后，当其血药浓度越高时，肌氨酸氧化酶法测得的血肌酐越低，而且降低幅度非常明显（最高时血肌酐可以降60%），而胱抑素C没变化。
小时候我们学过“掩耳盗铃”的故事，讲一个偷铃铛的笨贼，怕铃铛响起来别人发现他偷东西，就把自己耳朵用东西堵住，这样就听不见了。
道理很浅显，却折射了很多现实问题。
血肌酐是临床用于评估肾功能最常用的指标。这种“降肌酐”的法子，跟掩耳盗铃是一样的，患者肾功能没有实质性好转，反而因为用药掩盖真实血肌酐而导致病情评估出现误差。
因此，如果肾友正在服用羟苯磺酸钙，医院测血肌酐用的是肌氨酸氧化酶法，羟苯磺酸钙至少得停7天再检查血肌酐更准确，苦味酸法不影响。有时医院没标用的是哪种检测方法，最好的办法也是停7天羟苯磺酸钙再复查血肌酐。
除此之外，还有一些降肌酐的方法也是掩耳盗铃。
通过肠道吸附肌酐，通过灌肠增加肌酐排出，通过增加肌酐从肾小管分泌增多，通过拉肚子促进肌酐从粪便中排泄，肌酐排出去的多了，血肌酐自然下降了，造成了一种“肾功能好转”的假象，但真实肾小球滤过率没变。
如果一个患者非常执迷于降肌酐，那么肌酐降了自然很高兴，但这种“安慰”也存在隐患，患者肾功能默默进展却没有被医生检查和识别出来。
肌酐本身无肾毒性［2］，它不像蛋白尿、血压那样高了得降下来，尿蛋白高了不降下来会引起肾功能恶化， 但肌酐高了本身不会促进肾功能恶化，肌酐高不是导致肾功能不全的原因而是其结果，因此，肌酐不是治疗目标，我们是通过肌酐升高去发现患者背后存在的肾脏问题，有的能治，有的治不了。
如果这个患者的肾功能下降是暂时的，有恢复可能性，那么通过治疗某些病变让其肾功能恢复，血肌酐降了当然是好事。
但如果这个患者的肾功能恶化是持久的，那么就不追求降肌酐了。
这也是为什么医生有时会跟慢性肾功能不全的患者说“你这肌酐降不了了，能稳住慢点涨就行了”。
患者听来很崩溃，去各种找能降肌酐的法子，结果花了很多冤枉钱。就是不明白其中的道理啊！
参考文献：
1.羟苯磺酸钙致血肌酐检测结果假性偏低1例.协和医学杂志
2.Classification of Uremic Toxins and Their Role in Kidney Failure.CJASN
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