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近日，国内一位年富力强的金融高管在跑步时猝死，亲友悲痛，同业震惊。

心源性猝死

运动相关的心源性猝死，死者往往看上去健康，然而可能患有先前未被诊断的潜在心血管疾病。 运动有关的心源性猝死事件大多是由恶性心律失常，通常是持续性室性心动过速(VT)或者室颤(VF)引起的。体育运动会增加肥厚型心肌病、致心律失常性心肌病等某些疾病患者的猝死风险。

长期运动会诱发心脏结构的适改变，例如间质纤维化、正常心肌结构破坏、左右心室扩张，这可能成为病理性致心律失常的基础。

随高强度体育运动而产生的机械性应变、心肌氧消耗增加、血流动力学超负荷、儿茶酚胺释放、电解质失衡等生理变化，可能诱发恶性心律失常。

35岁以下人群，心源性猝死通常是源自各种先天性心脏病。35岁以上的人群，心源性猝死一般与冠心病有关，虽然生前通常看起来健康。

竞技运动员的心源性猝死发生率似乎高于休闲运动员，但是，休闲运动员中的心源性猝死总数更多，因为这个群体的人数更多；同时，休闲运动的强度也可能很剧烈。如果存在常引起心源性猝死风险的心血管疾病，就得限制一切剧烈运动。运动的利弊平衡取决于以下几个因素：基线身体素质、体育运动的性质和强度、有无心脏病及其程度，以及运动带来的身心健康获益。

已知患有可能增加心源性猝死风险的疾病者，应避免参加包括迅速加速和减速的“爆发性”运动，也不应在会影响血容量和电解质的极端环境条件下进行运动，以及旨在追求优异成绩的训练与竞赛。他们更适合参加能量消耗平稳的轻缓运动。

无已知心血管疾病、无症状者，可在能耐受的情况下逐渐增加强度。出现心血管疾病症状者应停止运动，立即就医。

大型耐力赛事中的猝死事件，说明了上述问题的严重和筛查的困难。一项研究评估了19年间2项马拉松比赛中215413名选手，其中，4名选手在马拉松期间或结束后不久发生心源性猝死，发生率约为1/50,000。这远远低于一般人群过早死亡的年风险。这4名选手既往均无心脏症状。其中，2人之前完成过数次马拉松。3人的尸检示冠状动脉疾病，但既往均无梗死。

马拉松选手的心源性猝死发生率虽然低(每215,000小时1例死亡)，但仍然高于非竞技性慢跑(每396,000小时1例死亡)与越野滑雪(每607,000小时1例死亡)等。

死 因 机 制

心源性猝死通常发生在有结构性心脏病的人群中，不过，往往在悲剧发生后才被发现。结构性心脏病可通过以下机制增加猝死的风险：

最常见的机制是室性快速性心律失常，通常是由于异常心肌和/或心肌组织被纤维化取代的区域出现了折返性心律失常。

其他机制包括缓慢性心律失常或心搏停止，这是由于病变扩展到传导系统引起完全性心脏传导阻滞而无可靠逸搏点。除致心律失常疾病外，风险较高的情况还包括肥厚型心肌与病大血管夹层等。

35岁以下心源性猝死者，最常见的结构性心脏病是肥厚型心肌病、冠状动脉起源异常、心律失常性右室发育不良、心肌炎和冠状动脉粥样硬化。大于35岁者，冠状动脉疾病是运动中发生心源性猝死的主要原因。另外，心源性猝死也能是原发性心电疾病的后果，这类病人，并没有结构性心脏病。

关于心肌炎

冬季，细菌病毒支原体等引起的呼吸道疾病甚多，其中一些会引发心肌炎。心肌炎临床表现广泛，有的仅表现为体能轻度降低或心悸。无其他健康问题的年轻人患病后，也可能出现心力衰竭。心肌炎占竞技运动员心源性猝死原因的6%-7%。一旦确诊，就应停止所有运动。完全治愈好转后，才可以逐步恢复运动。“治愈好转”参考标准如下：

1 超声心动图和/或CMR示左心室收缩功能恢复正常；

2 动态心电图监测分级运动负荷试验未见有临床意义的心律失常

3 血清炎症和心力衰竭标记物恢复正常。

既往心肌炎会增加复发和/或无症状进展性心肌功能障碍的风险，因此推荐定期临床评估和影像学检查(至少一年1次)。出现劳力性呼吸困难、晕厥或心律失常事件的患者建议就医。

总 结 提 炼

运动心源性猝死是一种罕见但非常严重的事件。死者可能年轻且看起来健康，虽然这类死亡很多原因不明，但相当一部分有未被诊断的潜在心血管疾病。运动员心源性猝死事件大多由恶性心律失常引起，通常是室性心动过速恶化为室颤，或者本身即为原发性室颤。

体育运动的利弊平衡取决于基线身体素质、体育运动的性质和强度、心脏病的有无及其程度，以及心理和身体从运动中的获益等因素。对大多数人而言，经常锻炼的总体好处远大于风险。

年轻人心源性猝死的实际发生率很低，估计为每年1/100000-1/50000。年龄更大者的发生率明显更高，接近每年1/7000。

心源性猝死的可能病因包括某些结构性心脏病、遗传性心律失常综合征和冠心病等。

有潜在心脏病的患者，参加运动时，都要附带限制，具体取决于基础疾病进程和其他合并症。

文/杨海涛, 阜外华中心血管病医院心血管内科 副主任医师，副教授

图/pinterest