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当病毒入侵时,免疫系统会通过各种手段将病毒从体内清除。但在严密的免疫监控网络下,仍然有极少数病毒会成为漏网之鱼,尤其是在缺乏常规免疫细胞的中枢神经系统中,病毒很可能会长期潜伏,并在很久之后引发疾病症状。

妙佑医疗国际(Mayo Clinic)的病毒学家Roberto Cattaneo博士长期研究麻疹病毒的相关病理机制,他一直想了解麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎(SSPE)是怎样发生的。SSPE的发病率约为万分之一,患者会经历持续脑部感染,从首次感染病毒到它们进一步在大脑传播可能会经历5-10年

最近,Cattaneo博士和同事在PLoS Pathogens上发表论文,揭示了麻疹病毒在大脑不断潜在扩增的机制。他们在与美国疾病预防与控制中心合作时,获得了一例珍贵的SSPE患者大脑样本,这名患者在童年时期感染了麻疹病毒,成年后因SSPE去世。

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研究团队在对大脑分区后,共研究了近15个脑区样本组织,并对各个组织进行了基因组分析。结果显示,麻疹病毒入侵大脑后,它的基因组就会开始慢慢变化,每一次复制病毒基因组都与之前的有着略微的不同。在连续多次复制后,大脑中的麻疹病毒会拥有各种不同的基因组

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图片来源:123RF

这种情形在其他一些病原体感染中也有所表现,它们能够由具有多样性基因组构成的单位来传播,也被称作集体感染单位。而在这名SSPE患者大脑中,麻疹病毒形成最显著的两个亚群,它们有着特征不同的基因组,但是可以互相协助来促进病毒从初始位置传播到新的脑区

尽管作者还没有办法从单个病例样本中完全复现病毒传播历程,但他们认为最初在额叶皮层中的病毒产生的突变可以加速它们向外迁移。Cattaneo博士指出,下一步他们需要确定哪些特定突变让病毒获得了更强的传播力,这些发现可以有助于研究干预手段来阻止SSPE的发生。他同时也强调,相比于事后弥补,提前接种麻疹疫苗其实才是预防SSPE的最好手段

参考资料:

[1] Brain tropism acquisition: the spatial dynamics and evolution of a measles virus collective infectious unit that drove lethal subacute sclerosing panencephalitis, PLoS Pathogens (2023). DOI: 10.1371/journal.ppat.1011817.

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