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身体保持水分摄入和输出之间的平衡，以及体内大多数电解质摄入和输出的平衡，最重要的手段是控制肾脏排出这些物质的速度。例如，脱水者的尿量可以低至0.5L/天，而饮用大量水的人的尿量则可以高达20L/天。

将细胞置于等渗液中，它既不会收缩也不会膨胀。

等渗溶液的实例包括0.9%氯化钠溶液或5%葡萄糖溶液。这些溶液在临床医学中很重要，因为它们可以注入血液，而不会破坏细胞内和细胞外液体之间的渗透平衡。

如果将细胞置于低渗溶液中，该低渗溶液具有较低浓度的不渗透溶质（<282mOsm/L），水将扩散到细胞中，导致细胞膨胀；水将继续扩散到细胞中，稀释细胞内液体，同时浓缩细胞外液体，直到两种溶液具有大致相同的渗透压。浓度低于0.9%的氯化钠溶液是低渗的，并导致细胞膨胀。

反之，将细胞高渗溶液中，水将从细胞流出进入细胞外液，浓缩细胞内液并稀释细胞外液。在这种情况下，细胞会收缩，直到两种浓度相等。超过0.9%的氯化钠溶液是高渗性的。

水肿是指身体组织中存在多余的液体。在许多情况下，水肿主要发生在细胞外液室，但也可能涉及细胞内液的积聚。

当多余的液体积聚在细胞外空间时，就会发生细胞外水肿。细胞外水肿的一般原因有两个：（1）液体从血浆异常渗漏到毛细血管间质；和（2）淋巴管不能将液体从间质回流到血液中，通常称为淋巴水肿。间质液积聚最常见的临床原因是过度的毛细血管液过滤。

以下任何一种变化都可以增加毛细管过滤速率：

•毛细管过滤系数增加

•毛细管静水压力增加

•血浆胶体渗透压降低

当淋巴管堵塞或丢失导致淋巴功能严重受损时，水肿可能会变得特别严重，因为渗漏到间质中的血浆蛋白无法以任何其他方式清除。蛋白质浓度的升高提高了间质液的胶体渗透压，从而将更多的液体从毛细血管中吸出。

水肿最严重和最常见的原因之一是心力衰竭。在心力衰竭中，心脏无法正常地将血液从静脉泵入动脉，这会升高静脉和毛细血管的压力，导致毛细血管过滤增加。此外，动脉压往往会下降，导致肾脏对盐和水的排泄减少，从而导致更多的水肿。

此外，心力衰竭患者流向肾脏的血流量减少，这种血流量减少刺激肾素的分泌，导致血管紧张素II和醛固酮的形成增加，这两种物质都会导致肾脏额外的盐和水滞留。在晚期心力衰竭中，ADH分泌增加会刺激肾小管对水的重吸收，导致低钠血症以及细胞内和细胞外水肿。因此，对于未经治疗的心力衰竭患者，所有这些因素共同作用会导致严重的全身性水肿。

肾脏盐分和水分排泄减少引起的水肿。

血浆蛋白质减少引起的水肿。不能产生正常量的蛋白质或蛋白质从血浆中泄漏会导致血浆胶体渗透压下降。这导致全身毛细血管过滤增加和细胞外水肿。

血浆蛋白质浓度下降的最重要原因之一是某些肾脏疾病中尿液中蛋白质的损失，这种情况被称为肾病综合征。多种类型的肾脏疾病会损害肾小球膜，导致肾小球膜渗漏到血浆蛋白中，并经常使大量这些蛋白进入尿液。当这种损失超过身体合成蛋白质的能力时，血浆蛋白质浓度就会降低。当血浆蛋白浓度降至2.5 g/100 ml以下时，会出现严重的全身性水肿。

肝硬化是降低血浆蛋白质浓度的另一种情况。肝硬化是指肝实质细胞中大量纤维组织的形成。一个结果是这些细胞不能产生足够的血浆蛋白，导致血浆胶体渗透压降低和伴随这种情况的全身水肿。

肝硬化导致水肿的另一种方式是，肝纤维化有时会在腹腔门静脉引流血管通过肝脏时压迫它们，然后再排空回总循环。门静脉流出的阻塞会增加整个胃肠道区域的毛细管静水压力，并进一步增加血浆中的液体过滤。

组织间凝胶在防止组织间积液中的重要性。在间质液压为负的正常组织中，间质中几乎所有的液体都是凝胶状的。

也就是说，流体被结合在蛋白聚糖网中，因此实际上不存在直径大于百分之几微米的自由流体空间。这种凝胶的重要性在于，由于数万亿蛋白多糖细丝的阻碍，它可以防止液体轻易流过组织。

相反，当间质液压力上升到正压范围时，组织中会有大量的自由液积聚。在这个压力范围内，组织是顺应性的，允许大量的流体积聚，而间质流体静压的额外增加相对较小。积累的大部分额外液体都是自由液体，因为它会将蛋白多糖细丝的刷堆推开。因此液体可以在组织间隙自由流动，因为它不是凝胶状的。当液体自由流动时，水肿被称为凹陷性水肿（pitting edema），因为人们可以用拇指按压组织区域并将液体推出该区域。当松开拇指时，皮肤上会留下一个凹坑几秒钟，直到液体从周围组织流回。这种类型的水肿与非凹陷水肿不同，非凹陷水肿发生在组织细胞而不是间质肿胀时，或者当间质中的液体被纤维蛋白原凝结，从而无法在组织空间内自由移动时。

随着越来越多的液体被过滤到间质，间质液体压力增加，导致淋巴流量增加。在大多数组织中，间质的蛋白质浓度随着淋巴流量的增加而降低，因为带走的蛋白质量比从毛细血管中过滤出来的要多。这种现象的原因是，与淋巴管相比，毛细血管对蛋白质相对不渗透。因此，随着淋巴流量的增加，蛋白质被冲洗出间质液。

由于蛋白质引起的间质液胶体渗透压倾向于将流体从毛细管中吸出，因此减少间质液蛋白质降低了穿过毛细管的净过滤力，并倾向于防止流体的进一步积聚。

综合所有抗水肿的安全因素，我们发现如下：

1.在负压范围内由低组织顺应性引起的安全系数约为3毫米汞柱。

2.淋巴流量增加引起的安全系数约为7mm Hg。

3.由间隙中蛋白质的冲刷引起的安全系数约为7mm Hg。

因此，对抗水肿的总安全系数约为17毫米汞柱。这意味着，在出现明显水肿之前，外周组织中的毛细管压力理论上可以上升17毫米汞柱，或者大约是正常值的两倍。

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