木材的形成是木本植物特有的一个生物学过程，是维管形成层细胞不断分裂的产物。形成层干细胞活性的维持是木本植物茎不断增粗的保障，而形成层分裂产生的细胞进一步经过细胞扩展、次生壁沉积和细胞程序化死亡等过程，分化形成导管和纤维细胞, 分化过程决定木材的品质。因此解析形成层细胞活性维持及其分化机制对提高林木产量和质量，保障我国木材安全问题具有重要意义。目前研究发现WOX4是决定形成层活性的关键调控因子，小肽 (CLE41、44和 47) 作为WOX4上游调控因子发挥作用，而NAC和MYB转录因子是启动木质部细胞次生细胞壁加厚的重要调控因子。目前关于形成层细胞活性维持和分化之间的协同调控的了解仍然有限。

近日，中国林业科学研究院（简称中国林科院）李全梓团队在ThePlant Cell在线发表了题为Transcription factor PagMYB31 positively regulates cambium activity and negatively regulates xylem development in poplar的研究论文，揭示了转录因子PagMYB31在协同调控杨树木材发育过程的不同阶段发挥重要作用，并构建了其介导的转录调控网络。

该研究创制了PagMY31的突变体、过表达和显性抑制转基因杨树，发现突变体形成层细胞层数减少并且射线原始细胞和纺锤原始细胞变大、木质部细胞变大和细胞壁变厚，而转基因植株表现为相反表型，表明PagMYB31正调控形成层细胞增殖，负调控木质部细胞扩张和次生细胞壁加厚。

进一步通过ChIP-seq和RNA-seq联合分析、酵母单杂和烟草瞬时激活/抑制实验，发现PagMYB31通过直接抑制这些关键NAC和MYB基因 (SND1, VND6, MYB3/20/74) 的表达负调控次生壁加厚; 通过直接抑制EXPB3和PL3等细胞壁修饰酶基因的表达负调控形成层细胞和木质部细胞扩展。而在形成层，PagMYB31能直接激活WOX4、VCM2和CLE47 基因的表达，同时直接抑制MYB72的基因表达，后者能直接抑制WOX4、VCM2和PIN5基因的表达，说明PagMYB31 通过 (1) MYB31-WOX4, (2) MYB31-CLE47 和 (3) MYB31-MYB72-WOX4途径促进形成层细胞增殖，同时通过MYB31-MYB72-VCM2/PIN5途径抑制形成层细胞增殖，表明其在维持形成层活性的稳态中发挥作用。

综上所述，该研究鉴定了一个位于木材形成调控网络上层的一个转录因子，它在平衡形成层细胞维持干细胞活性和分化状态起重要作用。该研究阐明了PagMYB31调控木材形成的分子机制，丰富了木材形成的调控网络。

该研究由中国林科院、东北林业大学、北京林业大学、中国林科院木材研究所、华中农业大学协作完成。中国林科院林木遗传育种全国重点实验室在读博士张艳慧为该论文的第一作者，中国林科院李全梓研究员为该论文的通讯作者。东北林业大学陈肃教授、华中农业大学郑波教授以及北京林业大学文甲龙教授，中国林科院木材所林兰英副研究员参与了研究。研究得到了国家重点研发计划项目等基金支持。

论文链接：

https://doi.org/10.1093/plcell/koae040