我第一次见到珍妮弗是在急诊病房里，她躺在床上一动不动，完全处于静止状态。她仰面躺着，身体略微前倾，头靠着枕头，但并未完全枕在上面。她身上有一系列错综复杂甚至相互对立的问题，而且她早就停药了。她的体重开始下降，身体开始脱水。她因情况紧急而被送到了医院。珍妮弗35岁上下，来自一个相当普通的中产阶级家庭。

在她很小的时候，父母就分开了，她跟着妈妈一起生活。直到她十几岁的时候，妈妈出现了

，变得越来越偏执，越来越笃信宗教，不过从未看过心理医生。从那时起，珍妮弗更多的时候是跟爸爸在一起的。她成绩很好，考进了艺术学校。她开始学习摄影，并尝试对运动中的物体进行长时间曝光（如呼啸而过的列车、跑来跑去的孩子和滑翔的小鸟）。她拍出来的照片里全都是令人不安的、影影绰绰的图像。在学业中途，也就是她21岁左右的时候，她变得跟妈妈一模一样，开始疑神疑鬼，总觉得人们在窃取她的想法和财物。她开始听到当地一个著名电影明星的声音。那个声音净说些难听的、不怀好意的话，并要求她停止画画，不然就怎么样……

她觉得自己必须服从这样的命令。他说他知道她在想什么。她还听到了另一个她不认识的女人的声音，这两个声音会对话，还对珍妮弗正在做的事情指指点点：“瞧瞧她在干什么，她要起床了。她以为她是谁？”这些声音似乎莫名其妙地转移到了现实领域，干扰她的身体，拉扯她的性器官。上述奇怪的症状属于一种最典型的精神病——精神分裂症。当时，她去看了心理医生，开始服用药物并接受一般性的治疗，可她还是没能完成艺术学业。由于不再上学，生活失去了重心，她变得越来越孤僻，独自一人在政府提供的客卧两用出租屋里蜗居。她十分不愿意跟社区精神科医疗团队打交道，对他们很不信任，但也确实服用了抗精神病药。

在她吃药后，那些声音被“抑制住了”，但并没有被根除。事实上，她并不相信任何人。她总觉得有人进了她的公寓，翻弄她的东西，把家具换了个遍，还偷走了她仅有的几件贵重物品。她喜欢上了四处游走，但无论去哪里都要背着一个帆布背包，把她所有的东西都塞进去，包括信件、文件、CD（激光唱片）和素描等，她觉得这样才能万无一失。挂在她胸前的是一架笨重、昂贵但现在已经破旧不堪的相机。她表现得就像一个漫无目的的摄影记者，每当她遇到某个人或者去到某个陌生的地方时，就会疯狂地拍个不停。她的解释是，她想要为自己的生活留下记录，这样一来她在必要的时候就有了证据，可以据此了解当时发生了什么、现场有哪些人和物品等。她要用这些证据做什么？是要给自己辩护，还是要提起诉讼？

我们无从知晓。一段时间过后，珍妮弗的病情稳定了下来。珍妮弗开始能够生活自理，能够鼓起勇气去商店买必需品，还会时不时地拍些照片，画些彩粉自画像。她刻意不跟其他人来往，但经过多次探访后，一名社区精神科护士与她建立了一种并不稳固的关系。随后几年，临床团队尝试用不同的药物来控制她的症状，但出乎意料的是，珍妮弗出现了一些格外明显的不良反应。她抱怨自己的身体动作太僵硬，口水流得太多。她开始不由自主地颤抖，尤其是右手，这严重影响她绘画。情况似乎是这样的：通过阻断她大脑中关键的多巴胺受体，抗精神病药给她带来了帕金森病的症状。

抗精神病药问世于20世纪50年代初期，被誉为既有镇静效用又不会让人昏昏欲睡的首选药物。神经递质多巴胺就是其中一个关键的研究领域，它引起了阿尔维德·卡尔森的兴趣。卡尔森是一名瑞典药理学家，曾在美国国家卫生研究院工作。他的研究表明，如果通过化学方式让动物体内的多巴胺消失，动物就会变得动弹不得，而帕金森病患者行动迟缓的特征与此类似，于是他推测帕金森病的病因可能是人体缺少多巴胺。[1]众所周知，帕金森病患者的中脑里有一小簇细胞出现了退化现象，因其颜色发暗而被称作“黑质”，它富含多巴胺的前体——神经黑色素。这些细胞会进入基底神经节，而基底神经节与运动控制密切相关，含有高浓度的多巴胺。基底神经节是两侧大脑半球深部（基底区）的一小团神经元（神经节）。

20世纪60年代早期，经过一些实验和临床研究后，医生可以通过补充帕金森病患者失去的多巴胺来开展治疗，进而取得非凡的疗效。帕金森病曾经是无药可医的疾病，现在它有了公认的疗法，卡尔森也因为这项研究在2000年与他人共同获得了诺贝尔生理学或医学奖。就在同一时期，一种名为氯丙嗪的药物开始被用作治疗精神分裂症的“镇静剂”。真正有效减轻精神病症状的疗法第一次出现了，可是医生注意到它会产生让人联想到帕金森病的不良反应。人们发现这两种疾病互为镜像：精神分裂症是由大脑关键部位的多巴胺过多引起的，而帕金森病是由多巴胺太少引起的。

这个理论是多巴胺假说的最早版本，至今依然能够用来解释许多与精神分裂症有关的事实。比如，大多数产生类似精神分裂症效果的药物已经被证明是通过增加多巴胺而起作用的，而大多数具有抗精神病作用的药物恰恰相反——它们会阻断或耗尽大脑中的多巴胺。我们可以把神经递质比作接力赛中的接力棒，神经以电脉冲的形式传递信息。这就像运动员在跑道上奔跑，一旦跑完自己的赛段，他们就需要把接力棒交到下一名运动员手上。两名运动员之间的间隙类似于突触，即两个神经之间的微小缝隙。一旦新的神经稳妥地接到了接力棒，信息就能继续传递下去。和接力赛一样，这是一个流动得以增强或者中断的点。在帕金森病的情况下，没有足够多的运动员来传递接力棒——多巴胺，因而送到目的地的接力棒也不够多。多巴胺替代疗法就像在交接点多放一些接力棒，增加接力棒被捡起的机会。

多巴胺增强疗法则防止多巴胺在接收者那里出现问题，保证接力棒即使掉了也能被运动员捡起来，从而“活下来”。对于精神分裂症而言，每个运动员拿的接力棒太多了，以至于交接处变得一片混乱。很多“消息”即便不符合接力赛正式规定的内容，也照样被传递了下去——患者感知到了实际上并不存在的东西。人们认为抗精神病药起作用的方式是阻断受体，要么把假的接力棒（这种接力棒不算数）交给接力的运动员，要么根据多巴胺假说的另一版本，让受体不容易接收到多巴胺——在接力的运动员手上抹油，这样接力棒就会容易掉落。如果一切都是因为多巴胺过量或缺乏，那么我们可以认为治疗帕金森病的药物有导致类似精神分裂症症状的风险，而抗精神病药则容易引发震颤麻痹，即帕金森病的典型症状。

但是多年以来，由于受到理论与事实并不完全相符的冲击，人们对这一假说的信心开始动摇了。事实上，要证明所有的精神分裂症患者体内都有过量的多巴胺是相当困难的，而且并不是所有的患者都会对阻断多巴胺的药物有反应。[2]这一理论在早期遇到的一个挑战是：现实中存在既有帕金森病又有精神分裂症的罕见病例。诚然，一个人体内的多巴胺含量怎么可能既多又少呢？