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亚甲蓝用于脊柱侧弯矫形术患者围术期顽固性低血压一例

谢军1 张娟2 郝静2 孙玉娥1 马正良2 顾小萍2

1江苏大学鼓楼临床医学院

2南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科

通信作者：孙玉娥

Email: 13913846977@126.com

基金项目：国家自然科学基金（82071229）;南京市卫生科技发展专项基金（YKK22089）;南京鼓楼医院2023年临床研究专项基金(2023-LCYJ-PY-07）

患者，男，31岁，151 cm，39 kg，因“发现胸背部隆起不对称17年”入院。2006年发现胸背部隆起不对称，未予特殊处理，现胸背部隆起不对称明显加重，出现腰背部疼痛，正常行走时呼吸困难。既往外院行肩关节骨折复位。查体心肺无明显异常。脊柱正侧位片：颈椎曲度变直，胸腰椎明显侧弯，呈S型。ECG示：窦性心律，V1导联R/S>1，r波递增不良，顺钟向转位。心脏彩超示：二尖瓣、三尖瓣轻度反流，EF 59.5%（脊柱侧弯心脏受压变形）。肺功能：极重度以限制为主的通气功能障碍，用力肺活量实测值/预测值26.0%，分钟最大通气量实测值/预测值24.5%。入院诊断：脊柱侧弯；肺功能不全。术前评估：患者日常活动量少，能自主上1～2层楼，但感胸闷气喘。头颈活动受限，张口受限2.5～3 cm，甲颏距离6.0～6.5 cm，Mallampati Ⅳ级，考虑困难气道可能。因呼吸功能不全，术前予颅骨牵引治疗及呼吸功能训练（每天无创呼吸机辅助通气2 h）2月余。动脉血气分析示（低流量吸氧）：pH 7.42、PaO2 91 mmHg、PaCO2 44 mmHg、Hb 150 g/L。心脏储备减少，体重轻，血容量少。综合术前评估，ASA Ⅲ级。完善术前准备，拟行“脊柱后路截骨矫形内固定术”。

患者入室后监测BP 113/71 mmHg，HR 72次/分，SpO2 99%。开放上肢外周静脉，予复方乳酸钠500 ml扩容，局麻下行桡动脉穿刺置管并连续监测动脉压和脉搏压变异度。动脉血气分析示：pH 7.41、PaO2 91 mmHg、PaCO2 47 mmHg、Hb 136 g/L。再次评估气管插管条件可，麻醉诱导：静脉分次注射咪达唑仑2 mg、1%丙泊酚70 mg、芬太尼0.1 mg、维库溴铵6 mg、地塞米松5 mg。可视喉镜下插入6.5号气管导管，插入深度21 cm。设定容量控制通气模式，VT 8 ml/kg、FiO2 60%、氧流量1～2 L/min、RR 12次/分、I∶E 1∶2。颈内静脉置管并监测CVP，连接BIS监测。患者俯卧位后气道压升高至30 cmH2O，调整VT和RR，维持气道压24～26 cmH2O、PaCO2 40～50 mmHg。麻醉维持：2%丙泊酚8～12 ml/h、瑞芬太尼0.1 mg/h、顺式阿曲库铵4 mg/h、右美托咪定8 μg/h。切皮前分次追加芬太尼，总共0.25 mg。维持BIS 40～60，并通过体感诱发电位和运动诱发电位监测脊髓功能。手术开始前静脉滴注氨甲环酸1 g，并持续静脉泵注2 mg·kg-1·h-1至术毕。麻醉诱导后BP逐渐下降至84/56 mmHg，予去甲肾上腺素0.05 μg·kg-1·min-1静脉持续泵注，维持BP 85～120/56～80 mmHg、MAP 60～96 mmHg。术中脊柱截骨矫形阶段出血较多，BP最低降至80/50 mmHg，调整去甲肾上腺素0.1～0.2 μg·kg-1·min-1、多巴胺5 μg·kg-1·min-1静脉持续泵注，输注红细胞1 100 ml、血浆350 ml、琥珀酰明胶1 000 ml、复方氯化钠500 ml、氯化钙0.6 g，维持BP 84～100/55～80 mmHg。动脉血气分析示：pH 7.35、PaO2 481 mmHg、PaCO2 42 mmHg、Hb 85 g/L。术中唤醒后，调整去甲肾上腺素0.1 μg·kg-1·min-1、多巴胺5 μg·kg-1·min-1静脉持续泵注，输注红细胞930 ml、复方氯化钠500 ml，维持BP 92～120/70～85 mmHg。血气分析示：pH 7.36、PaO2 512 mmHg、PaCO2 43 mmHg、Hb 102 g/L。手术时间共计5 h，术中出血量2 000 ml，尿量1 100 ml。补液：琥珀酰明胶1 500 ml，晶体液2 300 ml，红细胞悬液1400 ml，自体血630 ml，血浆350 ml，入超3 080 ml。考虑患者肺功能差、手术创伤大、术中持续性低血压需要多种血管活性药物维持，术毕转入麻醉科重症监护室（anesthesiology intensive care unit， AICU）。

患者入AICU后监测BP 91 /57 mmHg、HR 56 次/分、SpO2 100%。同步间歇指令通气（synchronized intermittent mandatory ventilation， SIMV）模式：FiO2 50%、VT 300 ml、RR 15次/分、PEEP 5 cmH2O，动脉血气分析示：pH 7.33、PaCO2 44 mmHg、PaO2 253 mmHg、Hb 136 g/L。行床旁经胸心脏超声评估心脏功能及容量情况，提示心肌收缩力、容量尚可，考虑患者脊柱矫形低体重，防止术后肺水肿的发生，维持容量正常低值。17 h后患者清醒，能执行指令，血管活性药物维持下循环尚能稳定，两侧肌力正常，呛咳反应好，尝试拔除气管导管，拔管后呼吸平稳，自主咳痰能力好。术后第1、2天，予去甲肾上腺素0.05～0.50 μg·kg-1·min-1、多巴胺3～5 μg·kg-1·min-1维持，维持24 h入超500～800 ml，BP 90～120/55～70 mmHg、HR 55～70 次/分。术后第3天，患者循环仍需要血管活性药物维持，结合床旁经胸超声及动脉血气结果。考虑患者持续低血压的原因与血管低张力有关，患者可能存在血管麻痹综合征（vasoplegic syndrome， VS），尝试亚甲蓝（methylene blue， MB）改善血管张力，予1 mg/kg负荷剂量，0.25 mg·kg-1·h-1泵注6 h，患者血压逐渐改善并逐渐减量血管活性药物。术后第4天，停所有血管活性药物，BP 105～120/65～75 mmHg，HR 65～80 次/分，各项生命体征平稳，转入普通病房。术后第13天预后良好，顺利出院。

讨论本例患者麻醉诱导后即出现持续性低血压，主要原因包括分布性、梗阻性、血容量性以及心源性低血压等。经过扩容、血管活性药物处理后，在AICU治疗2 d后仍持续低血压，考虑出现VS。

VS是指充分扩容及应用大剂量血管活性药物仍存在持续性低血压的一组综合征，临床特点主要为：高或正常心脏指数、低全身血管阻力、低充盈压。危险因素包括输血、心肺转流、器官移植、创伤、烧伤、休克，以及某些药物如血管紧张素转化酶抑制药、肝素、β受体阻滞药、钙通道阻滞药、胺碘酮、鱼精蛋白和抑肽酶等［1］。MB可阻断可溶性鸟苷酸环化酶，抑制cGMP表达，从而干预NO扩血管作用。目前，VS没有统一的诊断标准，常用的诊断标准为：（1）严重的低血压（MAP<50 mmHg），应用大剂量血管活性药物（如去甲肾上腺素>0.15 μg·kg-1·min-1）；（2）低外周血管阻力（外周血管阻力指数<1 600 dyn·s·cm-5·m-2）；（3）正常或高心输出量（心指数>2.2 L·min-1·m-2）。在诊断为VS时，需排除心源性休克、低容量性休克、梗阻性休克、酸碱电解质紊乱、缺乏应激激素等因素。

本例患者在术中及AICU第1、2天，血压仍需要大剂量血管活性药物维持，术中补液量根据生理需要量（4-2-1原则）、手术丢失量（8 ml·kg-1·h-1）、麻醉扩容量（6 ml/kg）、失血量和尿量进行估算，容量入超100 ml左右，在允许范围内。入AICU后，结合床旁经胸超声评估结果，考虑VS可能，治疗上采用一线改善血管张力的去甲肾上腺素，但效果欠佳，尝试MB处理，考虑到患者低体重，选择负荷剂量1 mg/kg，用药后循环状态逐渐改善。目前，大部分临床研究使用剂量为在10～20 min内静脉推注1～2 ml/kg负荷量，然后相同剂量进行静脉连续泵注［2-3］。主流观点认为，早期给予MB能够更好地改善血流动力学指标。对于该类患者的管理，MB使用及使用时机（该患者如果早期使用MB也许得到更好的转归）选择是以后管理中需要深入探究的方向。同时，在MB临床应用中，应注意不良反应及给药速度和途径。本例患者用药当晚出现氧分压降低，考虑MB负荷剂量给药速度过快，致肺内毛细血管受损。用药期间需要加强对患者观察及监护，避免不良事件的发生。

综上所述，MB可改善血管张力，临床上可以作为VS的补救措施，但MB是否应该作为VS患者的一线治疗还有争议，未来需要更多临床证据确定MB在治疗VS中的作用。

参考文献略。DOI:10.12089/jca.2024.02.023

排版发布|张文娟

责任编辑|张伟

内容审核|万茹

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