来源：丁香学术
小编为大家汇总了近期的炎症相关研究领域的文章，帮助大家更快了解科研进展，更方便筛选、拓展研究思路，助力科研者们勇攀高峰！
以下是近期炎症研究进展汇总信息：
1.Nat Commun（16.6）| 2024.03.30 | TM4SF19-mediated control of lysosomal activity in macrophages contributes to obesity-induced inflammation and metabolic dysfunction（TM4SF19 介导的巨噬细胞溶酶体活性调控肥胖引起的炎症和代谢功能障碍）
脂肪组织（AT）通过一个复杂的过程来适应营养过剩，其中专门的免疫细胞会用新的脂肪细胞去除并替换功能失调的脂肪细胞。在 AT 招募的免疫细胞中，脂质相关巨噬细胞 (LAM) 已成为肥胖以及涉及脂质应激和炎症的疾病的关键参与者。本研究发现 TM4SF1 是一种溶酶体蛋白，通过与液泡-ATP 酶相互作用来抑制溶酶体酸化。TM4SF19 缺失减少了 LAM 积累，并增加了高脂饮食雄性小鼠 AT 中恢复性巨噬细胞的比例。显著改善了局部和全身胰岛素敏感性以及能量消耗，为对抗肥胖相关的代谢功能障碍提供了潜在途径。
2.Nat Commun（16.6）| 2024.03.25 | SKA2 regulated hyperactive secretory autophagy drives neuroinflammation-induced neurodegeneration（SKA2 调节分泌自噬驱动神经炎症诱导的神经变性）
高水平的促炎因子会诱导神经毒性并催化炎症驱动的神经变性，但小胶质细胞的具体释放机制仍然难以捉摸。本研究发现分泌性自噬（SA）是一种用于分泌囊泡的非裂解性自噬方式，通过 SKA2 和 FKBP5 信号传导调节神经炎症介导的神经变性。SKA2 调节的 SA 会促进神经炎症，并与阿尔茨海默氏病有关，从而为神经炎症的生物学机制提供了见解。
3.Nat Commun（16.6）| 2024.03.25 | IKK2 controls the inflammatory potential of tissue-resident regulatory T cells in a murine gain of function model（IKK2 在功能获得性小鼠中控制组织驻留调节性 T 细胞的炎症潜力）
功能缺失突变为 Foxp3+ 调节性 T 细胞 (Treg) 的免疫调节作用提供了重要的见解。本研究发现 Ikbkb 功能获得性基因突变小鼠会患上牛皮癣。加倍基因剂量会导致指趾炎、脊柱炎等。IKK2 调节组织驻留 Treg 分化，过度表达会导致剂量依赖性皮肤和全身炎症。
4.STTT（39.3）| 2024.03.25 | SARS-CoV-2 envelope protein impairs airway epithelial barrier function and exacerbates airway inflammation via increased intracellular Cl- concentration（SARS-CoV-2 包膜蛋白通过增加细胞内 Cl 离子浓度损害气道上皮屏障功能并加剧气道炎症）
严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 感染会破坏上皮屏障并引发气道炎症。包膜（E）蛋白是冠状病毒的核心毒力结构成分，可能在此过程中发挥作用。本研究证明 E 蛋白下调紧密连接蛋白的表达，导致气道上皮屏障破坏。阻断 SGK1 或 PDE4 可以减轻 E 蛋白诱导的强烈炎症反应。为 SARS-CoV-2 E 蛋白在气道上皮损伤和 SARS-CoV-2 感染期间持续气道炎症中的致病机制提供了新的见解。
5.Cell reports（8.8）| 2024.03.15 | Age-associated accumulation of B cells promotes macrophage inflammation and inhibits lipolysis in adipose tissue during sepsis.（脓毒症期间与年龄相关的 B 细胞积聚促进巨噬细胞炎症并抑制脂肪组织中的脂肪分解）
本研究发现了与年龄相关的非典型脂肪分解损伤以及老年小鼠内脏白色脂肪组织 (vWAT) 中功能失调的 B 细胞积累。B 细胞的终身缺乏会导致非典型脂肪分解恢复和促炎巨噬细胞群减少。针对 B 细胞-巨噬细胞信号轴可能会解决老年 vWAT 的代谢功能障碍，并减轻老年人脓毒症的严重程度。
6.Sci Transl Med（17.1）| 2024.03.13 | Hepatic danger signaling triggers TREM2+ macrophage induction and drives steatohepatitis via MS4A7-dependent inflammasome activation.（肝脏危险信号触发 TREM2+ 诱导巨噬细胞并通过 MS4A7 依赖性炎症小体激活驱动脂肪性肝炎）
代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASH），以前称为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），是代谢性脂肪肝病的晚期阶段。MASH 的致病机制集中在肝细胞损伤和肝脏微环境内随后的免疫反应。本研究揭示了 LD-MS4A7-NLRP3 炎性体轴作为 MASH 进展的致病驱动因素，并深入了解 TREM2+ 巨噬细胞在疾病发病机制中的作用。
7.Nature（69.5）| 2024.03.13 | Mitochondrial complex I activity in microglia sustains neuroinflammation.（小胶质细胞中的线粒体复合物 I 活性维持神经炎症）
本研究通过多组学方法，发现在炎症反应型微胶质细胞中阻断 线粒体复合物 I 可以保护中枢神经系统免受神经毒性损伤，并在动物疾病模型中改善功能结果，是促进中枢神经系统慢性炎症性疾病的神经保护的潜在治疗靶点。
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