介绍
休克最好定义为一种危及生命的、全身性的急性循环衰竭，其伴随着细胞对氧利用不足。这是一种循环系统无法提供足够氧气以满足组织需求的状态，导致细胞功能障碍。结果就是细胞缺氧，也就是说，氧的输送与消耗之间的生理独立性丧失，并伴随乳酸水平的增加。
经胸心脏超声（TTE）是休克诊断和治疗指导中的关键检查。
休克管理中的主要挑战在于迅速恢复血流动力学并迅速确定休克的类型和原因，以优化治疗干预措施。
心脏超声成像现被提议为首选评估方式，以快速确定休克类型并指导特定临床环境下患者的管理，因为这些情况可能会随时间发展而变化。此外，需要进行反复心脏超声检查以评估治疗反应。
如何诊断休克的机制？
心源性休克
心源性休克（CS）是一种危急的综合征，由于心脏原发功能障碍和心输出量不足而导致外周供血不足和器官功能障碍。多种病因可能是最初的心脏损伤的原因。事实上，在过去的几年里，CS的主要原因是急性心肌梗死（AMI）。由于对AMI进行早期治疗，缺血性心源性休克的患病率正在下降。因此，其他引起CS的病因正在增加，例如心肌炎、高危型心绞痛综合征、产后心肌病、瓣膜病变或晚期心肌病。
心功能
休克的常见原因之一是严重的室壁功能不全。为了排除这种可能性，我们可以进行基本的心脏超声检查，通过迅速观察心脏，确定其收缩能力。
左室射血分数（LVEF）（图1A）
根据CS的起源和心脏功能的初始状态，TTE可以用于追踪左心室射血分数（LVEF）的变化。在心血管重症监护单元中，经过训练有素的医务人员使用简单目测评估LVEF被认为是可靠的。
图 1 左心室功能评估：使用 Biplan Simpson 方法计算的左心室射血分数（A），以及根据心尖四腔、两腔和三腔切面计算的整体纵向应变。
此外，左室射血分数（LVEF）可以通过辛普森双平面公式来测量，该公式需要在收缩末期和舒张末期的四腔和二腔视图中追踪左心室（LV）腔体的面积，并勾画内膜边界。左心室被认为具有锥形形状。将LV腔体的面积划分成多个切片（通常是20个），这些切片的总体积等于LV容积。舒张期和收缩期切片体积之差除以舒张期容积即可得到LVEF值。换句话说：
LVEF（%）=（舒张末期左室体积 - 收缩末期左室体积）/ 舒张末期左室体积 × 100。
其他测量左室射血分数（LVEF）的方法，如三维超声心动图术，更准确但不适用于例行检查。
心功能的其他参数
-二尖瓣环平面收缩期位移（MAPSE）（图 2A 和 B）
图 2 左心室射血分数替代指标：二尖瓣环平面收缩期位移（MAPSE）（A、B）和二尖瓣侧环的组织多普勒收缩期峰值波（S' ）（C、D）。
测量方法是使用 M 型超声心动图从心房平面的四个部位进行测量，这四个部位分别对应于室间隔、侧壁、前壁和后壁，使用 M 型超声心动图的心尖四腔切面和两腔切面。M 型光标应始终平行于左心室壁。二尖瓣环的收缩期偏移应从舒张末期的最低点测量到主动脉瓣关闭（心电图上 T 波的末端）。MAPSE 代表二尖瓣环平面向心尖的位移量，因此可评估左心室腔的整体大小变化（长轴方向）。以往研究得出的四个瓣环区域（室间隔、前方、侧方和后方）的 MAPSE 平均正常值介于 12 至 15 mm之间，8mm的值与 LVEF 下降（<50%）相关，特异性为 82%，敏感性为 98%。此外，MAPSE 的平均值为 7 mm时，可用于检测扩张型心肌病伴严重充血性心力衰竭患者的 EF <30%，灵敏度为 92%，特异度为 67%。值得注意的是，MAPSE 和 EF 之间的相关性仅适用于左心室正常或扩张的情况，而左心室肥厚患者的相关性较差。
心尖部二尖瓣外侧环处的组织多普勒峰值收缩波（S）（图2C和D）：
组织多普勒成像可测量房室环和区域心肌速度，可能比常规超声心动图对左室收缩和舒张功能异常更敏感。两项先前的研究表明，在健康受试者中，用M型直接测量的收缩环偏移与通过脉冲组织多普勒或彩色多普勒测量速度进行时间积分间接估计的结果之间存在密切相关性。类似的结果显示，在心力衰竭患者中，S'值与MAPSE在静息和运动中均呈显著相关，而左室射血分数保留（LVEF）13 S'值 >10 cm/s与LVEF保留相关，6-8 cm/s对应于30%至45%的LVEF改变，而S'值<6 cm/s与LVEF < 30%相关。
区域室壁运动
即使左室射血分数（LVEF）估计的收缩期室壁功能是总体和心血管死亡率最强的预测因子之一，但区域壁运动评估也是视觉超声心动图检查的一部分。壁运动在左心室的17个分段中进行评估，并可分为缺血性、低效或舞蹈样运动，这可能是由于慢性或急性冠心病所致.
在过去几十年中，已经开发出更精确的方法来更好地量化全球和区域心肌功能，如应变、应变速率和斑点追踪（图1B）。这些方法可以跟踪心肌在收缩期和舒张期的运动和变形，并指出在视觉超声心动图上不可见的区域壁运动异常（RWMA）。左室全长应变的改变先于左室射血分数的改变，并且已被证明与死亡率密切相关。
心输出量
CO的测量是评估危重病患者和特别是心源性休克患者血流动力学的基石，因为在这些人群中常常观察到CO降低的情况。已经描述了多种测定CO的方法，包括使用二维和多普勒超声心动图。在这些方法中，使用左室流出道（LVOT）和主动脉瓣作为通道的方法可能是最可靠且最常用的，因为在大多数情况下与热稀释法测得的参考CO之间存在极好的一致性（图3B和C）。通常在LVOT处测量每搏输出量（SV）。使用TTE方法时，操作员从剑突旁长轴视图立即在主动脉瓣瓣叶的铰链点下方测量LVOT直径（图3A）。根据这个直径测量值，可以使用公式计算LVOT面积（cm2）。
图 3 使用脉冲波多普勒测量胸骨旁长轴切面左室流出道（A）和五腔心尖切面左室流出道的速度时间积分（VTO）（B，C）。。
LVOT面积（cm²）= （LVOT直径/2）² × π
接下来，操作员将脉冲波多普勒（PWD）的采样体积放置在左室流出道（LVOT），以测量LVOT中血流的速度时间积分（VTI），使用五腔横切面视图。SV的计算方式如下：
SV(cm3或mL) = LVOT面积（cm2）× VTI（cm）
梗阻性休克
梗阻性休克有两个主要原因：
心包填塞
导致右心室塌陷、左心室输出量减少，进而导致左心室输出量减少。通过肋下视图，我们可以评估是否存在心包积液，心包积液会损害心脏功能。在休克的基本分析中，严重积液（>2 厘米）的存在、各自舒张期腔的塌陷、下腔静脉扩张且无呼吸变化，以及在某些情况下，二维 TTE 显示的 "摆动的心脏"（与大量心包积液有关）往往证明存在心脏填塞。
多普勒评估提供了关于心包填塞的血液动力学独特信息。以下是在吸气期间观察到的多普勒特征：在左心腔中，由于肺毛细血管压力降低，有效充盈梯度（LV的压力差，即肺毛细血管和左心室之间的压力差）将减小，而左心房和左心室舒张压相对保持不变，因为胸内压力向心脏传导减少。因此，LV充盈会减少，并且相应地，传递的多普勒早舒张期（E）波和随之的LV流出量也将减少。在右心腔中，观察到相反的情况；由于隔壁向左移动（心室相互依赖），右心室充盈增加，三尖瓣E波增加，右心室流出速度增加。
在危重病患者中，然而，机械通气、支气管痉挛、大量胸腔积液、呼吸窘迫和心律失常使得多普勒的结果难以解读。
肺栓塞
经胸超声心动图（TTE）可以帮助快速诊断急性肺栓塞（PE）并确定高危特征的患者。此外，在患者血流动力学不稳定的情况下，TTE可能是唯一能够立即获取和适用的影像检查方法。
使用一种基本的方法，当我们观察到右心腔内超声图像的证据时，对PE的冲击原因在这个背景下具有很高的特异性。此外，还可以观察到急性增加的肺动脉/右心压力的后果的迹象，包括右心腔扩张，更准确地说是最初异常的RV直径或面积与LV直径或面积的比值的演变（图4）。
图 4 右心室扩张和/或肺动脉高压的指标：心室中段胸骨旁短轴切面：测量左心室直径以计算偏心指数（A），评估室间隔运动（C），心尖四腔切面的左右心室基底直径比（B），心尖四腔切面通过三尖瓣连续波多普勒获得的三尖瓣反流峰值速度（TR Vmax）（D）。
三尖瓣反流在中高危肺栓塞患者中较为常见。它可以估计右心室收缩压，从而推测肺动脉收缩压（PAsP），前提是不存在肺动脉瓣狭窄。根据简化的伯努利方程式，可以通过三尖瓣反流速度峰值（V）来估算PAsP，但当三尖瓣反流非常严重时可能会低估其数值（图4D）。
在没有可感知的 TR 或 PWD 对齐不足的情况下，胸骨旁短轴切面的肺动脉反流（PR）可用于估算肺动脉舒张压和平均压（PAdP 和 PAmP）。测量 RVOT VTI 可以估算 RV 输出量，当 RV 输出量较低时，肺栓塞相关死亡率会增加。此外，肺动脉加速时间缩短和 RVOT VTI 上出现 "切迹 "也是肺动脉高压的有效征兆（60/60 征兆：右室射血加速时间 <60 ms，三尖瓣反流的收缩期峰值梯度 <60 mmHg；收缩中期切迹）。
脓毒性休克
脓毒症被定义为由失调的宿主对感染作出反应导致的威胁生命的器官功能障碍。识别脓毒症可能具有挑战性，需要进行准确的病史采集、体格检查和实验室数据解读。脓毒性休克可能涉及三种病理生理机制：低血容量、血管麻痹和心脏功能障碍
血管麻痹
脓毒性休克中，主要的病理学因素是外周血管麻痹，尽管这无法通过超声测量，但心脏的发现结果可以在估计时考虑进去。
例如，在休克时，高动力状态是一种迹象，经过最佳的液体复苏之后，通常暗示着明显的外周血管扩张。
此外，据报道，左心室充盈压不升高是这种血流动力学特征的一个具体特点，不仅在用 E/e' 评估时如此，在过去用肺动脉导管测量时也是如此。有人认为这与脓毒症导致左心室顺应性增加有关。
低血容量
它在脓毒症期间是恒定的，在早期阶段不需要诊断工具。然而，在初期阶段之后，根据最新的建议，必须使用动态参数优化液体治疗 。下文将对此进行详细介绍。
脓毒症相关的心肌病
严重脓毒症常常与心肺功能障碍相关，这是由一连串的细胞和分子过程驱动的。心肌功能障碍经常在早期出现，并涉及到左右心室。Parker等人首次描述了脓毒性休克中左心室低收缩力。
他们报告说，幸存者表现出严重的左心室射血分数（LVEF）下降，但由于急性左心室扩张，仍保持了足够的左心输出。在早期感染性休克患者中，LVEF可能不是左心室收缩功能可靠的指标，因为这是一种低系统血管阻力状态，减轻了左心室的负荷。因此，在早期脓毒症中，正常或超常的LVEF可能会导致临床医生对心脏储备能力做出错误推断。
斑点追踪超声心动图（STE）是一种相对较新且敏感的评估心室功能的方法，可以揭示出传统超声心动图未能察觉的心肌功能障碍。STE可以揭示出传统超声心动图未能观察到的收缩功能障碍。在严重感染或感染性休克患者中，通过STE揭示的RV功能障碍，尤其是严重程度时，与高死亡率相关。
低血容量休克
通过基本的超声检查，我们可以怀疑是否存在 严重血容量不足。
在基本心脏超声检查中，尽管不太敏感，但结合病史和临床检查，一些参数的评估可能会引起对低血容量休克的怀疑。最常由重症监护专家评估的是：左室心壁相互接触，在收缩期时左室心壁的坍塌以及左室舒张末期面积的减少。
虽然输液是首选治疗方法，但在休克过程中，这种治疗选择需要进行后续优化，因为它可能带来两个重要问题：一是初始阶段以后通过药物注射增加心输出量的效果不稳定，二是过度输液的有害影响已经得到了明确证实。正因如此，许多检测和指标被开发出来，用于检测前负荷依赖性并预测液体反应性。这部分将在后续管理环节进一步展开讨论。
如何管理休克患者
心源性休克
通过直接观察心腔和结构，超声心动图（TTE）是一种简单可靠的工具，用于评估和随访心脏功能，调整液体平衡，优化血管加压药物的使用，并指导机械心脏支持（MCS）治疗的监测或减少。
心功能
再灌注治疗急性心肌梗死后或心源性休克引入正性肌力支持措施后，可以进行左室射血分数（LVEF）的改善跟踪。然而，在休克情况下，需要将其与其他血流动力学参数相结合进行解读，以便对组织灌注进行综合评估。在再灌注后，还可以重新评估其他参数，如MAPSE和S'，以评估再灌注的效果。
此外，在急性冠状动脉疾病的情况下，跟踪冠状动脉再血流化后的区域心壁运动异常（RWMA）演变非常重要。全球和区域心肌功能的定量，如应变、应变率和斑点追踪也可以用于在再血流化后跟踪RWMA的情况。
心输出量（CO）
CO的评估不仅对于确定休克类型，特别是心原性休克，以及其他参数是至关重要的，而且还能够评估医疗和外科干预的反应，比如给予正性肌力药物治疗右心衰和左心衰。事实上，CO等于每搏输出量乘以心率。通常在左室流出道测量每搏输出量。
VTI，SV或CO可以在医疗治疗前后进行非侵入式连续测量，以评估其效果，这三个变量是可互换的，每个都可以作为唯一的参数使用。
此外，需要注意的是，动静脉体外膜氧合（称VA-ECMO）现在已经在心源性休克的复苏和治疗中发挥作用，其管理可以通过经胸超声心动图来指导。
首先，适当的静脉导管位置在右心房可以通过超声心动图(TTE)进行评估。其次，VA-ECMO植入后CO往往会减少，因为竞争性的心脏和辅助流量，这可以在床边通过TTE轻松检测到。此外，二维TTE对主动脉瓣的直接观察可能显示它仍然关闭，表明需要紧急减压。保持VA-ECMO的指征、进一步同时使用机械辅助循环支持装置的需求或者检测到如心包积液或房室/瓣膜血栓等并发症的需要，需要通过重复TTE每天重新评估。
最终，TTE现在成为VA-ECMO脱机流程议的基石，通过评估左心室射血分数（LVEF）、左心室流出道速度时间积分（LVOT VTI）、S' 波和右心室功能，在VA-ECMO脱机协议期间进行评估。
心脏超声测量中主要的局限性是对左室流出道（LVOT）的射血分数（SV）、心输出量（CO）和速度时间积（VTI）都需要准确与之对齐，并且取样点必须在主动脉瓣下方。使用LVOT直径会引入第二个潜在更大的误差测量。目前建议在治疗干预后仅使用每搏量（即LVOT和RVOT VTI）进行连续测量，假设LVOT和RVOT直径保持不变。
在临床实践中，考虑到 LVOT 恒定和心率处于稳定范围，只测量 LVOT VTI。LVOT VTI 的增加反映了 CO 的改善和心肌收缩储备。
在没有心内分流的情况下，左心室输出量等于左心室输出量。后者可通过测量胸骨旁短轴切面的 RVOT 直径和 RVOT VTI 估算。与 LVOT VTI 一样，RVOT VTI 也是通过将 PWD 正确对准 RVOT 而获得的。左心室输出量与左心室输出量之间的不平衡可能是房间隔缺损或室间隔缺损的征象。在这些情况下，如果没有严重的肺动脉高压，左向右分流会导致右心室输出量增加，左心室输出量减少，从而导致血流动力学不稳定。
必须注意到，通 过改良的剑突下窗口可以测量RV输出，增强监测，特别是在机械通气患者中。
左室充盈压
虽然有创方法被认为是测量心内充盈压的 "黄金标准"，但超声心动图也是常规的无创替代方法。这种方法是基于 LVEF 状态（改变或保留）、二尖瓣流入道速度多普勒衍生参数（E 峰和 A 峰波速度、E/A 比值、E 速度 DT）和二尖瓣瓣环组织多普勒衍生参数（e'-峰波和 E/e' 比值）的算法来实现的。
必须强调的是，左心室充盈压不应被视为临床背景、通气模式和其他超声心动图数据（如 LVEF）的一部分。
经常在心原性休克期间，充盈压通常较高，而心脏功能的改善往往与其降低相关。
梗阻性休克
心包填塞
导致右心室崩溃和右室输出减少，进而导致左室输出减少。急性心包填塞并伴有血流动力学受损需要紧急进行心包穿刺或手术移除心包液。
心包填塞的治疗大多是以操作为主，而非药物。超声心动图通过观察心包积液的位置和分布，确定心包穿刺的最佳位置。心尖部是最常见的心包穿刺入口，操作成功率约为95%。有些人还建议在心包积液中通过心包穿刺针注入气泡溶液，以避免刺破心室腔。
肺栓塞
TTE可以帮助快速诊断急性肺栓塞，并识别具有高风险特征的患者。此外，当患者在血流动力学不稳定的情况下，TTE可能是唯一立即可用和适当的影像检查。
确实，超声心动图在休克患者中起着决定性的作用，因为它可以帮助排除严重肺栓塞的诊断，在无急性肺源性心脏病的情况下。急性肺栓塞的主要表现是急剧增加的肺动脉/右心压力所导致的后果，这些简单评估的参数也被用来评估治疗的有效性，特别是溶栓治疗。
PA压力快速下降反映了血栓的充分溶解。最后，右室输出和右室功能的改善有助于监测血栓的演变。
脓毒性休克
脓毒性休克可能涉及三种病理生理机制：血管扩张、低血容量和心脏功能障碍。显然，对于脓毒性休克的最佳管理需要根据主要的功能障碍进行调整，这可以通过心脏超声检查和液体反应性指标来指导。
液体反应性
虽然在脓毒性休克期间，患者常常呈现低血容量，但除了最初的阶段外，只有50%的患者在液体输注后出现心排量增加。此外，液体过负荷现在被广泛认为是独立的死亡预测因子。在这方面，最近的指南建议使用动态参数来评估液体反应性，而不是静态参数。前负荷反应性可以通过测量左室流出道速度-时间积（VTI LVOT）的动态测试，如被动抬腿或机械通气患者中吸气末和呼气末闭塞的组合来进行评估。
应估计通气状态（自主呼吸或机械通气）和心律（窦性心律或非窦性心律）进行充分的 TTE 血流动力学评估。
被动抬腿时，左室流出道横截面速度时间积（LVOT VTI）增加超过12.5%，预测了静脉注射液体对自主呼吸活动下的心搏量增加的影响。对于机械通气的患者，复张操作可以改变心脏负荷条件并降低心脏前负荷。例如，在麻醉期间，复张操作导致的每搏量减少可以预测手术患者对液体输注的反应。连续的吸气末闭塞和呼气末闭塞可以更准确地预测液体反应性，并且具有较小的观察者之间的变异性，其VTI增加≥13%总数。
在各种指标中，评估下腔静脉直径（IVC min和IVC max）的呼吸变化已经引起了越来越多的关注，因为它可以在大多数危重病患者中通过二维超声心动图很容易地进行测量。然而，在使用该参数预测危重病患者的前负荷反应性时存在一些主要问题。
首先，已经证明IVC直径和IVC变异性都不能准确预测自主呼吸的危重病患者的液体反应能力。其次，即使在机械通气的患者中（这是最大的一组发表的机械通气患者），使用先进的重症医学超声心动图评估任何类型的急性循环衰竭，IVC变异性在预测前负荷反应能力方面的诊断准确性也很低，AUC为0.608。
脓毒性心肌病
二维模式下的 MAPSE、斑点追踪和左心室整体纵向应变及左心室容积的初步评估可能在脓毒性心肌病的预后中发挥作用。Feng 等人在对 MIMIC-III 数据库的分析中报告说，脓毒性休克患者早期使用 TTE 对降低 28 天死亡率有显著的益处，在第一天给予更多的液体，使用更多的多巴酚丁胺，并有更快脱离血管加压药的趋势。
此外 ，正如上文所提到的在心原性休克中：LVOT VTI和LVEF可以用于评估心脏功能障碍时正性肌力药物的效果。
低血容量休克
低血容量休克的特点是体内血容量的减少，随之而来的是前负荷的减少，因此追踪低血容量休克的复苏目标很可能与感染性休克相同，例如通过测量左室流出道速度时间积和被动抬腿试验来评估液体反应性，并考虑动态参数而不是静态参数。
结论
TTE为重症监护医生提供了宝贵的工具，用于评估循环衰竭，特别是在病因未明或多因素引起的情况下。一方面，它可以诊断休克类型及其确切原因，另一方面，它可以追踪已经开始治疗的效果。
这是一种非侵入性的工具，易于启动，并且可以在白天或黑夜的任何时候都可应用于床边。最初的基础检查可以引发治疗的开始，随后进行更高级的检查可以提供逐渐增加和至关重要的额外信息。
How to use echocardiography to manage patients with shock?
https://doi.org/10.1016/j.medine.2023.10.017
出处：斌哥话重症
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