肺动脉高压：肺动脉高压简称肺高压，是一种由多种已知或未知原因引起的肺动脉压力异常升高的一种疾病。当发生这种情况时，心脏必须更加努力地工作，将血液运输至肺部，因此，作功增加的心脏可出现右心室肥厚、右心衰竭甚至死亡。目前估测的人群患病率约为25例每百万人，占全球患病率的1%。
肺动脉高压病因
肺动脉高压可由不同的病因引起，包括：
1、特发性肺动脉高压（原因未明的）；
2、遗传性肺动脉高压；
3、风湿免疫疾病所致；如：系统性红斑狼疮、硬皮病、干燥综合征、大动脉炎等。
4、药物、毒物所致；
5、肝脏疾病所致；如：门静脉高压。
6、心脏疾病所致，如：先天性心脏病、心脏瓣膜病、心肌病。
7、慢性肺部疾病所致，如：慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、睡眠呼吸障碍等。
8、慢性肺动脉血栓栓塞；
9、长期高原生活；
10、其它疾病所致。
肺动脉高压的分类
第一类包括特发性肺动脉高压以及结缔组织疾病、艾森曼格综合征、肝脏疾病、HIV 等疾病相关性肺动脉高压；
第二类左心疾病（瓣膜性心脏病、心肌病、缺血性心脏病等）相关性肺动脉高压；
第三类呼吸系统疾病或低氧相关性肺动脉高压；
第四类血栓或栓塞性肺动脉高压；
第五类不明原因和（或）多种因素相关肺动脉高压；
肺动脉高压诊断
1、肺循环特点
肺循环与体循环相比，具有低阻高顺应性、高流量的特点，平均肺动脉压力为大约15mmHg。肺血管的舒缩受血气变化和酸碱平衡的影响。肺血管在高氧时舒张，低氧时收缩，酸中毒可增强低氧或高二氧化碳收缩肺血管的作用。肺动脉高压主要是肺血管阻力增加的结果，肺血管阻力还受肺泡扩张程度的影响，肺容量处于功能残气量状态是肺血管阻力最小。
2、肺高压临床症状
最开始，肺动脉高压患者可能几乎不会注意到自己的症状，但是随着肺动脉高压的进展，可能会感觉自己难以完成日常活动，表现为乏力、胸闷不适，进而逐渐加重为活动后气促。有时肺动脉压力很高时会导致毛细血管破裂，表现为小量的咯血。当右心衰竭时会导致回心血量减少，表现为纳差、呕吐、腹胀和下肢水肿等。当出现头晕和晕厥时，提示病情已非常严重，随时有猝死可能，因为右心衰非常严重，把左心压迫了，每次供应到全身的血非常少，脑供血不足就会出现头晕，甚至晕厥症状，出现以上症状可以进行超声心动图检查，是筛查肺动脉高压的重要工具。
3、肺动脉高压诊断依据
右心导管检查是肺动脉高压诊断的金标准
右心导管是X线透视引导下从外周血管插入导管，送至心腔及肺动脉的技术，不仅可以测出肺动脉压力水平高低，还能测心排血量和肺血管阻力等血液动力学数据，从而评估患者病情的严重程度，全面分析肺动脉高压的性质是毛细血管前，还是毛细血管后来源（左心疾病相关肺动脉高压多见）。
超声是简单无创的检查，可估测肺动脉压力
右心导管虽然是检测肺动脉压力的金标准，然而由于且有创性，并不能用于肺动脉高压的常规评估，在临床工作中，我们常使用超声心动图来进行肺动脉压力的评估。
而超声心动图的检查操作简便且无创，可以直接估测肺动脉压，协助肺动脉高压的诊断，同时还能评估患者病情、治疗及预后的情况。
根据超声心动图所估测的肺动脉收缩压（PASP），根据其严重程度将其分为三个等级：
轻度肺动脉高压：35≤PASP≤49mmHg
中度肺动脉高压：50≤PASP≤69mmHg
重度肺动脉高压：PASP≥70mmHg
可能提供进一步信息的其他测试包括以下内容：
1.实验室生化学检查（心脏疾病可能导致相关的肾功能障碍，直接或由于心力衰竭的药物治疗的后果）
2. 升高的脑利钠肽可能提示RV和LV功能障碍
3. 心电图检查（电轴右偏、右束支传导阻滞以及V1导联上的R波/S波比＞0.1可能提示RV应变）
4. 胸片检查（可能显示心肺病理和PH的证据，并伴有肺中央血管和右心房增大和心室增大）
麻醉必须注意的事项
肺动脉高压患者的麻醉评估应该考虑手术的风险及患者预后，围术期的管理需要多学科的通力合作。要从PH的严重程度、病因学、实验室检查及生化指标、麻醉方式及外科因素这几个方面来评估。
下面几项是麻醉医生术前必须了解的事项：
1、评估严重程度及合并症，优化PH的治疗方案，改善心功能和机体氧合。
2、外科手术与PH的围术期风险相关程度非常高，
3、急诊和中级/高风险手术是独立危险因素；
4、手术时间>3 h、大出血风险、术中输血、肺叶切除、术中缺氧和高碳酸血症可诱发肺血管收缩；
5、与肺栓塞相关的手术（如骨科手术）可严重恶化PH，导致发病率和病死率增加。
6、考虑全身麻醉风险较高，尽量避免全身麻醉，尽可能采取椎管内麻醉或神经阻滞等麻醉方式。
麻醉的基本原则：通过改善右心室功能，降低PVR从而优化右心室-肺动脉耦联，维持血流动力学稳定，预防肺动脉高压危象和右心衰竭。具体包括下面5项：
•改善右心室容量负荷，优化容量状态，避免容量过负荷
•降低右心室后负荷
•保障冠状动脉灌注和心室之间依赖性纠正低血压。
•维护心室节律和右心收缩功能
•对于顽固性右心衰竭而药物疗效甚微患者可考虑右心机械支持治疗。外周静脉-动脉体外膜氧合（ V-A ECMO）最为实用
RAP应保持在8～12 mmHg，容量过低可引起肺血流减少，CO降低。容量过负荷使室间隔向左移位，心包压迫，通过心室相互依赖降低CO。可静脉应用袢利尿剂，必要时考虑血液滤过。
除实施过度通气外，可通过静脉或吸入方式给予前列环素类似物、左西孟旦、米力农等药物治疗，维持血压对保障PH患者冠状动脉灌注和右心输出量至关重要。
外周血管阻力降低引起的低血压常需应用去甲肾上腺素和血管加压素协同治疗。左西孟旦、米力农、多巴酚丁胺等正性肌力药，可有效改善心脏收缩和舒张功能，保障整体血流动力学稳定。房室同步，窦性心律时右心房收缩有利于保障右心功能，提高右心排血量。室上性快速心律失常在PH患者中很常见，可通过药物、电复律恢复窦性心律，若窦性心律不能恢复，控制速率则至关重要，但应慎重考虑β受体阻滞药和钙通道阻滞药的负性肌力特性。
麻醉诱导注意事项
诱导过程中应尽可能减轻血流动力学波动,避免肺动脉高压危象和全身性低血压是肺动脉高压患者麻醉管理的两个主要目标。
PAP最好保持在术前值的15%范围内,以避免急性右心失代偿。长期肺动脉高压患者面对麻醉诱导引起的交感神经松弛,容易出现循环衰竭。维持体循环血压和SVR在右心室功能障碍的预防和治疗中起着重要作用。
大多数诱导剂量的麻醉药都具有迅速降低心脏收缩力或SVR的作用。长期肺动脉高压患者肺血管阻力缓慢升高会使右心室适应和肥大;因此,理论上肺动脉高压患者更能耐受肺血管阻力的突然增加。随着右心室肥厚和右心室收缩压接近主动脉根部收缩压,收缩期右心室灌注减少或完全停止。因此,维持适当的右心室灌注需要较高的体循环压。随着肺动脉高压的进展和右心衰竭,右心室舒张末期压的升高进一步损害(减低)了仅限于舒张期的右心室灌注。任何应激引起的耗氧量增加都会导致右心室缺血和衰竭。
麻醉诱导时必须注意
1、术前继续使用肺血管扩张剂和正性肌力药物(米力农、前列腺素)
2、有选择地使用抗焦虑药作为术前用药
3、将患者置于头高位,以便呼吸舒畅
4、诱导时最好外科医生和体外循环科医师都在手术室
5、诱导过程继续使用肺血管扩张剂和米力农,并考虑在麻醉诱导前开始使用肾上腺素
6、肌松后的预充氧和过度换气可避免低氧血症和高碳酸血症
7、维持体循环血压,避免低血压(避免使用异丙酚)
8、由经验丰富的团队成员轻柔快速插管
麻醉药物对肺动脉压力影响
吸入麻醉药和静脉麻醉药对PAP的影响吸人麻醉药(异氟烷、地氟烷、七氟烷)有血管舒张作用，降低PAH。高浓度的吸入麻醉剂则抑制 HPV，导致V/Q不匹配，诱发低氧血症。还可导致SVR和心肌收缩力呈药物剂量依赖性降低，并损害右心室-肺动脉耦联。
依托咪酯对SVR、PVR或心肌收缩力没有影响，适用于PH患者依托咪酯有肾上腺功能抑制作用，使用时应注意。
丙泊酚可以降低SVR、PVR和心肌收缩力
阿片类药物没有直接的血管舒张作用，但可缓解伤害性刺激引起的血管收缩，防止PAP的增加。对于自主呼吸患者，阿片类药物因呼吸抑制引起高碳酸血症，从而升高PAP。
氯胺酮增加PVR，但与肺血管舒张药联合使用时没有增加PVR。对于存在心内分流的患儿，氯胺酮增加全身血管阻力的作用大于增加肺血管阻力，因此可防止右向左分流。
麻醉术中监测
心电图，氧饱和度、动脉置管测压，中心静脉压监测是必备，Swan-Ganz导管一般不做常规监测，可引起心律失常。但严重PH患者或存在持续右心衰的轻中度PH患者建议术中使用TEE和/或肺动脉导管；TEE可以测量收缩期肺动脉压，观察右心室充盈以指导容量治疗。PAC除了可直接测量PAP和PCWP之外，还可以监测PVR、右心室每搏功输出指数、CI、射血分数及静脉血氧饱和度。
血管活性药物应用
使用升压药和正性肌力药物的目的是维持体循环压力高于肺循环压力，以确保冠状动脉对右心室的灌注。
√去甲肾上腺素β1和a1受体激动剂，在右心室衰竭时有效升压，增加SVR大于PVR，因此在增加心排血量的同时有利于右心室灌注。
√去氧肾上腺素-a1受体激动剂，增加PVR引起右心室后负荷增加。
√多巴胺-一增加CO，增加PVR。副作用是心动过速和心律失常，从而限制其在心源性休克中的应用。
√多巴酚丁胺--增加CO和心肌收缩力，同时降低SVR和PVR。
√米力农一降低 PVR 和 SVR，增加CO。
√肾上腺素-降低PVR/SVR，增加CO。
√异丙肾上腺素-心脏移植术后增快心率，也会引起心律失常。
肺高压危象发生原因及优化措施
通气策略应平衡维持足够的氧合和通气与避免肺过度膨胀的需要。正压通气可能会减少静脉回流和右侧CO，较高的PEEP水平（例如>8 cmH2O）可能会导致PVR增加和RV功能恶化。机械通气应采取低潮气量（6~8 ml/kg）和低平台压（<30 cmH2O）的保护性肺通气策略。利用过度通气降低PVR，通过增加吸入氧浓度而不是增加PEEP改善氧合。
总 结
肺动脉高压患者麻醉风险较高，麻醉医生麻醉前必须了解肺高压的原因，掌握不同麻醉药物对肺动脉压力的影响，熟悉不同血管活性药物对肺高压的作用，加强术中监测，缓慢诱导，避免缺氧及二氧化碳蓄积，做到慎于术前、精于术中，勤于术后，以保证患者围术期安全。
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