患者48岁，155cm，65kg.因查体发现子宫腺肌病及右肾囊肿欲行经腹子宫切除术和后腹腔镜下肾囊肿去顶减压术。患者20年前产后半个月左右因呼吸困难无法平卧，诊断围生期心脏病住院1个月余，后规律服药，近期服用药物为卡托普利，缬沙坦和螺内酯治疗。患者一般状态可， 1年前从事重体力劳动没有呼吸困难等不适症状，近一年从事手工劳动，未感觉有不适。
患者的心脏彩超结果：
24小时动态心电图结果：
血常规结果, 肝肾功结果：均在正常范围，血红蛋白144g/L.
什么是围生期心肌病？
妊娠末3个月到产后五个月，不明原因引起的扩张形式的心肌病，既往没有心脏病史。病死率在25-50%，通常因为充血性心衰发展的结果或者是心律失常或栓塞导致的猝死。心衰是心室舒张期充盈或收缩期射血障碍引起的临床综合征。此病例是围生期心肌病引起的心衰。
此例心衰的类型？
此例患者为收缩期心衰，风险相对舒张期心衰稍低。
此病例心功能分级？
心衰患者通常根据纽约心脏学会（NYHA）的分类方法分类：
NYHA I级：活动不受限，日常活动不引起疲劳心悸或晕厥，此患者区间。
NYHA II级：活动轻度受限，日常活动可引起疲劳心悸或晕厥。
NYHA III级：活动明显受限，低于日常活动可引起疲劳心悸或晕厥，静息时无症状。
NYHA IV级：活动不受限，不能进行任何活动，静息时既有症状。
心衰近期稳定性如何？
近期没有左心衰（高左室舒张末压使肺静脉淤血，导致呼吸困难，端坐呼吸，阵发性呼吸困难，肺水肿）或右心衰（外周静脉淤血如外周水肿和淤血性肝大）的症状，处于平时的稳定状态，即代偿期心衰。
心衰的病理生理和药物对抗？
１.ｆｒａｎｋ－ｓｔａｒｌｉｎｇ机制：静脉容量血管收缩，回心血量增加，增加前负荷，舒张末容量压力高，每搏量也增加。
２.交感神经系统的激活：促使小动静脉收缩，使得心排量下降的情况下血压依然可以维持。小动脉收缩，使其他脏器缺血，肾血流量下降激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），增加水钠吸收，从而增加血容量，再通过ｆｒａｎｋ－ｓｔａｒｌｉｎｇ机制增加心排量。这些代偿机制，短期有效，但前后负荷加重，增加心脏耗能，长期加重心衰病情，进一步降低心排量和组织灌注。阻断这一恶性循环的治疗药物有：
血管紧张素转化酶抑制药（ACE抑制药，如培哚普利，卡托普利）
血管紧张素II受体阻滞药（如缬沙坦）
醛固酮拮抗药（如螺内酯）。
β受体阻滞药：阻断交感兴奋引起儿茶酚胺增多致使细胞坏死和心肌重塑的有害作用。
３.变力状态，心率和后负荷的改变：儿茶酚胺使心肌收缩速度增加，扩血管药使后负荷减小，每搏量小的时候对心率依赖大。但是舒张型心衰心率不能太快。
４.体液介导的途径和生化途径：心房心室肌分泌BNP利尿利钠扩血管，抗炎及抑制RAAS和交感系统，平衡上述3个机制，进而抑制心脏肥大和纤维化，外源性BNP（奈西立肽）属于此类药物。利尿剂和扩血管药也可达到此效果。
５.心肌重塑
室性心律失常的麻醉评估？
约1/2心衰患者死亡是突然的，原因是心律失常。无症状非持续的室速在扩张性心肌病患者非常常见，药物治疗通常不会改善生存率，对于那些曾经心跳骤停幸存下来的患者，置入ICD能降低猝死的风险。置入心脏复律除颤器的适应症如下：
术中出现急性心衰如何处理预案？
利尿剂复合硝酸甘油：能减轻前负荷和后负荷，增加每搏量，减轻症状
强心药：通过增加cＡＭＰ促进细胞内钙离子增加实现，长期应用会导致心脏毒性，加速心肌细胞死亡。肾上腺素，去甲肾上腺素，多巴胺，多巴酚丁胺激动β受体；米力农，氨力农通过阻断cＡＭＰ的降解实现。
钙增敏剂：左西孟丹，强心扩血管，不会恶化舒张功能。
外源性BNP：奈西立肽，扩张动静脉和冠脉，许多方面与硝酸甘油的效应相同，但是不产生低血压，利尿作用更强。
一氧化氮合酶抑制药
机械装置：如果是心梗引起可使用INBP，严重病例可使用左心辅助装置。
心衰的麻醉前关注点？
1. 找到心衰的诱因，并应在择期术前积极治疗。
2. 患者通常使用不止一种药，关注药物的停药时间：如利尿剂：手术当天停用；β受体阻滞剂：应该维持使用；ACE抑制药：预防心衰患者心肌重塑或糖尿病患者的肾衰，停用一天不会有大影响，但如果是治疗高血压，停用可能引起高血压；血管紧张素受体阻滞药：术前1天停用；地高辛：可用至手术当天等等。
此例患者的心衰进展阶段？
此例患者处于心衰C阶段。
总结：
患者代偿期心衰，NYHA心功能I级，进展阶段为C阶段，室性心律失常短阵室速，行中等风险的手术，术前可停药1天，术中监测心率，心律，血压和电解质。保证循环绝对稳定，做好新发急性心衰和恶性心律失常，心跳骤停等准备。建议进行多学科会诊协助诊治。
声明：本案例来源于作者的临床实践，仅供医学专业人士参考。
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