明明在医院治着脑梗死呢，怎么治疗过程中，心脏还会出现问题？|张医生|心脏|房颤|治疗|脑梗死

最近，抢救了一名急性脑梗死的病人，治疗期间，心脏也跟着出了问题，病人的亲人表示不理解，明明开始诊断的是脑梗死，怎么治着治着，心脏就出了问题？要么就你们医生最开始就误诊了，延误了治疗，要么是治疗过程中，你们医生乱用药，把心脏弄坏了。

看到这种指责，张医生真有点哭笑不得，现代医学已经进步到这种程度了，张医生怎么都不至于把心肌梗死误诊成脑梗死。另外，治疗脑梗死的药物和治疗心肌梗死的药物大同小异，甚至，治疗脑梗死的2种基础用药，抗血小板药物和他汀类药物的使用，都是从心肌梗死那里抄袭过来的，虽然近年来有一点改动，但仍然可以看到原来的影子。所以，用药方面的指责也是不成立的。

聊到这里问题就出现了，既然你说和治疗没有关系，而且，两种疾病的治疗还有着异曲同工的妙处，为何在治疗脑梗死的过程中，还会出现心肌梗死呢？其实解释起来也不难，因为动脉硬化是一种全身性的疾病，它不可能只侵袭脑部血管。而在全身的所有血管中，最容易受到影响的，就是大脑的血管和心脏的血管，他们两个可以称为难兄难弟了。

有一定医学知识的朋友都知道，急性脑梗死是一种临床常见病，是目前对人类危害较大的一种疾病，世界卫生组织报告显示，急性脑梗死是导致人类死亡的三大原因之一。这类疾病具有较高的发病率、致残率、致死率，严重影响了人们的生命安全和生活质量，给家庭及社会均带来了沉重负担。据不完全统计，存活的急性脑梗死病人中，将近33%的病人遗留失语、瘫痪等严重残疾，致残率以及致死率较高。这是一种让人非常讨厌的疾病，它会反复发作，直到彻底摧毁我们的生活。

更让人感到担心的是，这种疾病是由多因素导致的，这也就意味着，单纯控制一种致病因素，是无法达到阻止疾病发生的目的的。张医生以往也讲过，心房颤动也是导致脑梗死的重要危险因素，有50%~67%的心源性脑卒中，是由非瓣膜性房颤所导致的。

当然，这只能解释房颤和脑梗死的关系，但解释不了咱们今天的案例，后来，张医生回顾了他的各项检查，发现在住院期间，其他的指标控制的都非常不错，但是，他的血清同型半胱氨酸是明显升高的。

同型半胱氨酸水平升高是目前临床公认的脑血管疾病发病的危险因素，同型半胱氨酸水平升高的危险程度，甚至高于高脂血症、糖尿病、高血压等传统危险因素，更让人感到担心的是，血清同型半胱氨酸含量也会随着年龄的增长而增高。这就意味着，如果我们不早点干预，每个人都可能患上脑血管疾病。

近些年来，随着临床对血清同型半胱氨酸研究的不断深入，发现血清同型半胱氨酸与很多心血管病的发生、发展有着极为密切的联系。这个还比较好理解，正如咱们前文说到的，动脉硬化不可能只发生在脑血管上。但是，这些研究还有一点延伸，研究者发现，同型半胱氨酸水平的升高，还与房颤的发生有关。

有一定医学知识的朋友都知道，房颤是一种心脏传导系统故障导致的疾病，怎么会和心血管系统的问题扯上关系呢？这就不得不提到咱们前文提到的一个观点，脑血管病是一种多因素共同导致的疾病，很多因素都可以导致脑梗死的发生。除了朋友们比较熟悉的因素以外，血液高凝、氧化应激、炎症反应等，都会增加急性脑梗死的风险。而这些因素，同样是房颤的危险因素。

另外，既往有研究表明，心源性脑卒中病人的梗死面积更大、临床症状更严重、预后更差。而急性脑梗死病情越重的病人，对心肺的干扰就越重，不良电重构的风险就越高，反过来会加重房颤的病情。

而同型半胱氨酸会导致脂质过氧化，造成细胞中钙离子超载，导致了心房解剖结构与电生理结构发生改变，在氧化应激反应中同型半胱氨酸还会介导白细胞介素-6等炎症介质释放，诱发瀑布炎症反应，加快房颤进展。

近年来，越来越多的临床研究发现，心脑血管疾病的发生与血清同型半胱氨酸联系密切，血清同型半胱氨酸水平升高，会释放大量的炎症介质，同时产生大量氧化物、自由基，加重氧化应激反应，促进房颤的发生。

朋友们都知道，同型半胱氨酸是引发心脑血管疾病的危险因素,心脑血管疾病的发生风险与血清同型半胱氨酸水平的高低呈正相关性。另外,老年人随着年龄的增加，也会增加房颤发生风险，一般老年人年龄每增加10岁，房颤的发生风险就会增加1倍，急性脑梗死梗死面积越大，血液循环障碍、脑水肿、脑组织缺氧缺血程度越重，同型半胱氨酸水平就越高，进而导致房颤的几率就越大。

大面积的脑梗死会引起中枢神经细胞缺氧、缺血以及细胞功能障碍，损伤自主神经功能，而自主神经功能异常也是导致房颤发生和持续房颤的重要原因。老年急性脑梗死病人大部分合并高血糖、高血压，长期高血压会加重左房压力，导致心房扩张重构，引起电重构，进而引发房颤。