布鲁氏菌病（Brucellosis），简称“布病”，是由布鲁氏菌（Brucella）感染引起的严重威胁畜牧业养殖和人类健康的人兽共患病。布病主要导致患病动物的生殖系统疾病，包括母畜的流产、产弱胎和死胎以及公畜的睾丸炎等。解析布鲁氏菌毒力因子的致病机制对于布病的防控意义重大。布鲁氏菌的毒力因子主要包括外膜蛋白、IV型分泌系统和脂多糖等。布鲁氏菌ArsR家族转录调控因子—ArsR2是其潜在毒力因子，但其发挥作用的机制不清楚。

近日，兰州大学动物医学与生物安全学院储岳峰教授团队在《Emerging Microbes & Infections》期刊发表题为“Copper Sensing Transcription Factor ArsR2 Regulates VjbR to Sustain Virulence in Brucella abortus”的研究论文，揭示布鲁氏菌ArsR2不具备ArsR家族经典的自我调控功能，但可维持布鲁氏菌铜离子稳态。更重要的是，ArsR2作为转录调控因子直接靶向于LuxR型家族成员之一VjbR从而调控T4SS的表达，而铜离子只影响ArsR2的转录活性，而不影响VjbR的转录活性。小鼠感染试验发现ArsR2的缺失降低了布鲁氏菌的毒力。该研究阐明了ArsR2通过调控VjbR的表达影响布鲁氏菌毒力的分子机制，为理解布鲁氏菌致病机制提供了新见解，为新型标记疫苗研究提供了潜在新靶点。

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图1 铜感应蛋白/转录调控因子ArsR2调控布鲁氏菌毒力的分子机制

兰州大学动物医学与生物安全学院储岳峰教授为本文通讯作者，萃英博士后支飞杰为本文第一作者。本研究得到中国农业科学院科技创新工程、中国博士后基金、甘肃省科技重大专项和甘肃省科研联合基金等项目资助。

来源：兰州大学动物医学与生物安全学院