9月30日（星期一）消息，国外知名科学网站的主要内容如下：

《科学》网站（www.science.org）

专家称将木材埋在地下有助于对抗全球变暖

在加拿大东部发现的一根埋藏数千年且保存完好的东部红杉木揭示了一种应对气候变化的新型碳储存方案的潜力：木材“地窖”。倡导者指出，这段原木表明，将木材掩埋，而非让其在地表腐烂，能够避免数十亿吨二氧化碳排放至大气，从而减缓全球变暖。

美国马里兰大学的气候科学家曾宁是该研究的首席科学家。他在《科学》（Science）杂志上发表的论文中描述了保存这根原木的特殊条件，为木材“地窖”策略提供了关键的数据支持，尽管只有一个，但具有重要意义。

生态学家认为，将生物质埋藏在地表下的“地窖”方式是碳封存的另一种方法，这一概念近年来得到了越来越多的关注。曾宁和他的同事估算，全球总生物质的4.5%——包括废木材和可持续采伐的木材——可以被埋藏。这将每年减少多达100亿吨二氧化碳的排放量，相当于美国年排放量的两倍。

关键在于，掩埋的深度决定了木材中的碳能否持久保存。在地表，白蚁、真菌和其他生物会迅速分解木材，释放二氧化碳回到大气中。然而，考古学家早已发现，在缺氧的地下环境中，木材的分解速度极为缓慢。问题是，科学家们能否在大规模的碳封存项目中复制这种低氧环境。

为避免一些问题，曾宁建议先从掩埋废木材开始。他指出，处理这些废木材每年仍可减排10至20亿吨二氧化碳，相当于一到两个日本的年排放量。他表示，城市产生的大量木材废料堆积在一起，成为火灾隐患，将其埋藏不仅能帮助碳封存，还能缓解火灾风险。

《每日科学》网站（www.sciencedaily.com）

研究人员发现治疗心力衰竭的新靶点：蛋白激酶N

随着全球人口老龄化，心力衰竭患者数量正在快速增加。心脏纤维化的过度生长是心力衰竭发展的关键因素。日本名古屋大学医学研究生院的研究小组发现了一种调节心脏纤维化的关键酶——蛋白激酶N（PKN）。这种酶促进心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化，进而威胁心脏的功能。去除这种酶能够减少心脏功能障碍，显示出抗PKN疗法的潜力。相关研究发表在《自然通讯》（Nature Communications）上。

PKN酶参与了心脏成纤维细胞激活的信号通路。研究人员与德国马克斯·普朗克研究所的专家合作，探究了该酶在纤维化过程中的作用。

在哺乳动物细胞中，PKN有三种形式：PKN1、PKN2和PKN3。研究团队通过RNA测序发现，心脏成纤维细胞中主要表达的是PKN1和PKN2。在去除了PKN1和PKN2的小鼠模型中，尽管心功能未受到显著影响，但纤维化相关的肌动蛋白和胶原蛋白表达明显减少。这些蛋白质是纤维化组织的主要成分。此外，抑制PKN的小鼠模型也未出现成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的现象。

研究人员表示：“虽然我们的研究是在小鼠模型中进行的，但PKN在人体心脏成纤维细胞中的表达已得到证实，因此该发现有望在人类试验中取得类似成果。心脏纤维化几乎与所有心脏病密切相关，我们的研究成果将有助于改善心力衰竭等疾病的预后。”

目前，针对PKN的治疗方法尚未开发，但研究团队希望他们的发现能够推动PKN抑制剂的研发，为心力衰竭患者带来新的治疗途径。

《赛特科技日报》网站（https://scitechdaily.com）

1、人工光合作用创下新纪录：将二氧化碳高效转化为乙烯

美国密歇根大学开发了一种新型系统，能够高效地将二氧化碳转化为乙烯，为未来可持续燃料的生产提供了新路径。

这一开创性系统在乙烯的生产效率、产量和使用寿命方面远远超过了其他人工光合作用系统。乙烯是一种广泛用于制造塑料的碳氢化合物，该系统的直接应用将帮助回收二氧化碳，从而避免这些二氧化碳被排放到大气中。

该研究成果已发表在《自然合成》（Nature Synthesis）杂志上。

在研究中，研究团队设计了一种装置，采用两种半导体来吸收光：一种是氮化镓纳米线森林，每条纳米线的宽度只有50纳米（大约几百个原子）；另一种是其生长的硅基。水和二氧化碳的转化反应发生在纳米线上点缀的铜簇上，每个铜簇约由30个原子组成。

这些纳米线被浸泡在富含二氧化碳的水中，并暴露在相当于正午阳光的光照下。光能释放电子，分解氮化镓纳米线附近的水，从而产生用于乙烯反应的氢气，同时生成氧气，并被氮化镓吸收，形成氮化镓氧化物。

铜簇有效捕获氢气并与二氧化碳结合，形成一氧化碳。然后，两个一氧化碳分子与氢气结合，完成乙烯的生成。这一反应主要发生在铜与氮化镓氧化物的界面处。

研究表明，在光照下，装置产生的自由电子中有61%参与了乙烯的生成过程。尽管另一种基于银和铜的催化剂达到了约50%的效率，但其只能在碳基液体中运行几个小时便会降解。相比之下，密歇根大学的装置在不减速的情况下运行了116小时，表现出更强的稳定性。

最终，该装置的乙烯生成速度是最接近竞争系统的四倍以上。

2、全球新冠停工期间大气中甲烷激增：原因终于揭晓

研究人员发现，从2010年到2019年，全球大气中的甲烷浓度稳步上升，而在2020年至2022年期间（与全球新冠疫情封锁期重叠），甲烷浓度增加的速度显著加快。在2010年至2019年，全球甲烷排放量从499Tg（百万吨）增长至550Tg，而在2020至2022年期间，排放量则飙升至570-590Tg。

关于这一甲烷激增的主要理论之一是，在2020年和2021年疫情期间，汽车和工业活动的减少，导致人为空气污染下降。空气污染的减少使得大气中的羟基自由基（OH）减少，而OH与甲烷等气体发生反应，从而减少了甲烷的分解。

为了验证这一假设，美国北卡罗来纳州立大学的研究团队分析了2010年至2022年期间的全球卫星数据和大气模拟，并梳理出了甲烷激增的主要来源。

研究结果显示，2020年至2022年间甲烷浓度激增的主要原因是亚洲和非洲赤道附近的洪水和淹没事件，分别占据了新增甲烷的43%和30%。虽然期间OH水平确实有所下降，但它仅占甲烷激增的28%。

研究人员指出，理解湿地甲烷排放的变化对于制定减缓甲烷浓度上升的计划至关重要。该研究成果已发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。

3、新研究显示，重症新冠肺炎会使大脑衰老20年

英国利物浦大学、伦敦国王学院和剑桥大学的一项联合研究表明，新冠肺炎住院患者在12-18个月后的认知功能表现显著低于对照组。这些认知缺陷与大脑关键区域体积减少和血液中异常高水平的脑损伤蛋白密切相关。该研究发表在《自然医学》（Nature Medicine）杂志上。

令人震惊的是，研究发现，新冠肺炎后的认知功能下降相当于大脑正常衰老20年。需要注意的是，这些研究对象仅限于曾因重症新冠肺炎住院的患者，因此结果不应轻易推广至所有新冠感染者。但这一研究表明，重症新冠患者在康复后仍将面临长期的大脑和心理健康影响。

研究者表示：“我们研究了351名因新冠肺炎住院的患者，其中一些伴随神经系统并发症。通过与3000名对照受试者的比较，我们发现无论是否存在神经系统并发症，患新冠肺炎的患者认知能力均低于其年龄、性别和教育水平所预期的标准。”（刘春）