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“来碗牛肉面不要面!”,近期,某博主的“生酮饮食”法在网上风靡一时,引来了众多观众纷纷模仿, 看着那些“生酮战士”们,很多人都会忍不住想:“这不吃碳水真的能行?”

然而,这看似疯狂的“不吃碳水”背后,却有科学依据做背书!最近一篇来自Nature子刊上的研究更是揭秘:在大脑葡萄糖供应不足的时候,脑细胞也能吃脂肪来提供能量,保持认知功能健康防止大脑衰老。

这项研究不仅颠覆了我们对大脑能量来源的传统认知,更将我们的目光引向了大脑中的一个关键节点—髓鞘

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这髓鞘在哪?别急,先让我们一层一层一层一层地剥开……由神经组织拼凑而成的大脑,可以分为白质(胶质细胞、轴突)和灰质(神经细胞体、树突)。还记得神经元细胞吧?它们就坐落在灰质上,收到电信号后,就会通过轴突来传递给下一个神经元。

图注:大脑剖面图
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图注:大脑剖面图

有点像神经系统的电线,电线外面都得包一层绝缘层,轴突这么脆弱,是不是也得包一包?没错,这个时候髓鞘就派上用场了,它是围绕着轴突的一层脂质双层膜,就像电线的绝缘体一样,防止传输信号泄露的同时,还能加速信号在神经通路上的传递。

所以年龄大反应慢也是有迹可循的,就像老化的电线,髓鞘的绝缘性能下降,导致电信号在神经纤维上的传播受阻,进而影响大脑各区域之间的信息交流和协调[2],造成衰老。(心疼派派的髓鞘三秒钟……)

图注:神经系统大家族
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图注:神经系统大家族

而且,别看大脑小小的,仅占全身体重的2%,但大脑的能量需求却要占到全身的20-30%。作为神经元活动的直接能源,大脑对葡萄糖的需求极高[3],对葡萄糖利用速率(CMR(glc))是休息肌肉的20倍以上[4]。

一旦大脑的能量供应受到限制(例如长时间的低血糖状态),还会影响到胶质细胞,作为大脑中至关重要的细胞,它能维持神经元稳态。一旦没了葡萄糖,众多胶质细胞纷纷表示投降!……除了少突胶质细胞。

图注:没了能量来源,胶质细胞纷纷投降(少突胶质细胞除外)
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图注:没了能量来源,胶质细胞纷纷投降(少突胶质细胞除外)

为啥会这样?科学家们纷纷表示不可思议,紧接着马上对小鼠的整个大脑做了一个全身检查,不查不要紧,一查吓一跳,怎么这髓鞘……越来越薄了?

图注:低葡萄糖条件下,髓鞘变薄,结构不完整。
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图注:低葡萄糖条件下,髓鞘变薄,结构不完整。
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与其他的胶质细胞一样,少突胶质细胞的主要功能也是维持神经元的正常功能,它们在中枢神经系统中负责形成髓鞘结构,包轴突,提高神经信号的传导效率[5]。但与其他胶质细胞不同的是,除了用葡萄糖供能外,它还能在另一条代谢途径上获得能量供应。

那就是大名鼎鼎的脂肪酸β-氧化途径!少突胶质细胞通过将脂肪酸氧化成乙酰辅酶A,随后进入三羧酸循环给身体功能,如果在不给葡萄糖吃的同时还添加脂肪酸-β氧化的抑制剂,少突胶质细胞的存活率就会陡然降低!!

图注:添加抑制剂后细胞存活率陡然降低
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图注:添加抑制剂后细胞存活率陡然降低

等等,你是不是联想到了什么,之前派派说髓鞘是由脂质双层膜组成的,而少突胶质细胞又多了个脂肪酸β-氧化的功能,科学家们细思极恐,马上开始了新一轮的实验:通过敲除少突胶质细胞的葡萄糖转运体GLUT1彻底踢掉葡萄糖能量途径,专心探究脂质代谢。

敲除GLUT1后,小鼠脑组织中与脂代谢和自噬相关的蛋白表达水平提高,而且髓鞘也变薄了,原来在缺糖的时候,少突胶质细胞还真是在进行“自救”操作啊(一边负责生成一边还负责吃,自产自销了属于是)!

图注:敲除GLUT1后,少突胶质细胞中与脂质代谢的蛋白表达水平升高
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图注:敲除GLUT1后,少突胶质细胞中与脂质代谢的蛋白表达水平升高

听上去不大正常?科学家们检查了一下脑细胞的ATP含量(能量代谢产物)后发现,在能低葡萄糖条件下再抑制少突胶质细胞的脂肪酸β - 氧化,就会导致轴突ATP水平下降,影响神经的传导功能。

看起来在极端条件下,要满足能量供应、实现轴突功能正常运转,还真得断舍离一波,让少突胶质细胞吃点髓鞘补充能量!

图注:添加抑制剂后细胞ATP含量降低
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图注:添加抑制剂后细胞ATP含量降低

所以,想护脑抗衰,维持正常的葡萄糖摄入量固然重要,也别忘了这条脂肪酸β-氧化新路子,想在缺糖条件下让大脑保持状态,还得玩明白脂肪代谢

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还记得开头提到的生酮饮食吗?那个包含大量脂肪、低至中等量蛋白质和极少量碳水化合物的饮食模式。当开始进行生酮饮食模式时,身体会代谢产生更多的β-羟基丁酸(BHB)、丙酮和乙酰乙酸(AcAc)酮体,用作能量来源[6],这不就和少突胶质细胞的需求不谋而合了?

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虽是脂肪的分解产物,但酮体却和葡萄糖一样,能通过血脑屏障,即使没了葡萄糖这个主要的能量来源,生酮饮食产生的酮体也能作为大脑的替代能源,通过少突胶质细胞来改变大脑的能量代谢模式,继续给你的抗衰之路保驾护航!

图注:血脑屏障阻止有害物质进入脑组织
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图注:血脑屏障阻止有害物质进入脑组织

口说无凭,再来点实验验证。研究发现生酮饮食能迅速影响大鼠的代谢状态[7],在短短2天内就显著增加了血液中的酮体水平。

在能替代葡萄糖满足大脑能量需求的基础上,酮体代谢还有所需NAD+少于葡萄糖代谢的优点。

这种差异会导致酮体代谢时细胞中NAD+的可用性增加,具体表现为大鼠大脑海马区域的NAD+/NADH比率显著增加,而且这种变化在生酮饮食三周内依然存在,这些变化表明生酮饮食更可能发挥保护神经的作用。

图注:生酮饮食能提高海马区域的NAD+/NADH比率
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图注:生酮饮食能提高海马区域的NAD+/NADH比率

正是基于此,目前也有很多有关生酮饮食能改善神经递质功能,减少癫痫发作率的研究[8]。那么,这是否意味着生酮饮食也可以作为一种对抗大脑衰老的工具?

毕竟,生酮饮食在一些人群中已经显示出改善认知功能和减少神经退行性J病症状的潜力。然而,它是否适合每个人,以及如何安全有效地实施这种饮食,仍然需要更多科学研究来验证。

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时光派点评

看完这篇科普,派派觉得这大脑可真像个吃货,不仅喜欢吃糖,还喜欢吃油!这背后,少突胶质细胞功不可没。而生酮饮食的出现,更是为大脑提供了另一种能量来源,让我们在不吃碳水的情况下,也能保持头脑灵活、精力充沛。

但就像任何事物都有两面性,生酮饮食也并非适合所有人,它可能会带来一些副作用,比如酮症酸中毒、营养不良等。所以,想要“吃油护脑”,还是需要谨慎对待,最好在医生、营养师的指导下进行。毕竟,大脑作为人体最重要的器官之一,可不能随便糊弄!

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—— TIMEPIE ——

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