主任查房：糖尿病酮症酸中毒患者如何救治？10问10答说清！|低血钾|心血管疾病|糖尿病酮症酸中毒|胰岛素|酮酸中毒

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急诊来了个DKA患者，你知道怎么处理吗？

撰文：主任医师王建华

糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，病情凶险且进展快，如果救治不及时或细节处理不当，有可能危及生命。本文选取DKA诊治过程需要重点关注的十个问题予以解答，希望对基层医生有所帮助。

DKA是咋回事？

葡萄糖是身体能量的主要来源。正常情况下，我们体内有足够的胰岛素帮助组织细胞摄取及利用葡萄糖，一般不需要动用脂肪。

糖尿病患者由于胰岛素严重缺乏，机体不能利用葡萄糖，于是就转而通过分解脂肪来获得能量。脂肪在分解过程中会产生一些酸性物质——酮体（包括 α -羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮三种成分），大量酮体在血液中聚积，导致血液pH值逐渐下降，最终引起酮症酸中毒。

与此同时，由于胰岛素缺乏导致葡萄糖利用障碍及糖原分解加速，引起血糖显著升高，大量糖分从尿液中排出并带走大量水分及电解质，因此，患者往往有明显脱水及电解质紊乱（如低血钾等），进而出现一系列的临床症状，严重者可出现昏迷甚至死亡。

DKA有哪些症状及体征？

DKA的症状表现

• 早期表现为“三多一少”症状加重，患者感觉极度口渴、多饮、多尿、全身乏力；

• 中期常常有明显的消化道症状，如厌食、恶心、呕吐、腹痛等，颇似“胃肠炎”；

• 晚期出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡、昏迷等神经精神症状。

DKA的临床体征

轻症患者没有明显的阳性体征，随着病情的逐渐恶化，出现脱水及血容量严重不足，可出现：

①脱水表现，如皮肤及口舌干燥、眼窝深陷、尿量减少等；

②血容量不足表现，如心动过速、四肢湿冷、尿量减少、血压下降、心衰休克等；

③酸中毒表现，如呼吸加深加快，呼气中含有烂苹果味；

④神志改变，意识恍惚、嗜睡、昏迷等。

如何诊断DKA？

DKA是由于体内胰岛素严重缺乏所致的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要特征的临床综合征。

临床上，当患者血糖升高达到16.7～33.3mmol/L（300～600mg/dl），血酮体升高（血酮体≥3mmol/L）或尿酮体阳性（++以上），血pH值≤7.3或二氧化碳结合力（CO2CP）降低（＜18mmol/L），便可诊断为“糖尿病酮症酸中毒”。

需要注意的是，有些DKA患者，往往以恶心、呕吐、腹痛等消化道症状就诊，如果忽视患者既往病史，很容易被误诊为急性胃肠炎或急腹症。因此，当糖尿病患者出现消化道症状时，一定别忘了检查血糖和尿酮体，排出DKA。

血糖不高也可以出现酮症吗？

当然可以，这种血糖不高的酮症主要与碳水化合物摄入不足有关，又称“饥饿性酮症”，常见于那些长时间不能进食或严重进食不足的患者。其特点是尿酮体阳性，血糖正常或偏低，酸中毒多不严重，患者只要吃点东西，多喝些水，酮体即可很快消失。由此可知，酮症酸中毒并非糖尿患者的专利，非糖尿患者也可发生。

酮症酸中毒患者为何容易低钾？

原因主要有以下几个方面：

①高血糖引起渗透性利尿，导致水分及电解质（钾离子等）的大量丢失；

②厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少、排出增加；

③酸中毒时钾向细胞外转移，加之血液浓缩，患者血钾可表现为正常甚至升高，但随着胰岛素的应用以及酸中毒被纠正，钾由细胞外向细胞内转移，血钾逐渐降低。

救治DKA为何要重视补液？

补液是抢救DKA的关键措施，通过快速大量补液，可以迅速纠正脱水状态，恢复有效循环血量，改善肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。

补液应遵循“先快后慢、先盐后糖”的原则。当血糖＞16.7mmol/L（300mg/dL）时，采用生理盐水，以每小时500～1000ml速度静脉滴注；当血糖降至13.9mmol/L（250mg/dL）时，可改为5%葡萄糖液（或5%葡萄糖盐水）静脉滴注并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖均得到控制。治疗过程中必须防止血糖下降太快、太低，以免引起脑水肿。

补液时需要注意两个问题：

①补液的性质，除患者处于明显高渗状态外，开始阶段一般补充生理盐水，第二阶段改为5％葡萄糖注射液（或5%葡萄糖盐水）；

②补液的速度：补液的速度一般第1小时输液500～1000毫升。但老年人、心功能不全患者，补液速度不宜太快，补液量要适当减少，以防止出现心衰及肺水肿。如4～6小时无尿可给予速尿20～40mg。

“小剂量胰岛素滴注疗法”救治DKA有何优点？

DKA患者往往有严重脱水，皮下给药吸收差，所以一般采取静脉用药。小剂量胰岛素持续静滴，可使血糖平稳下降，较少引起低血糖及低血钾，脑水肿发生率低，安全有效，因而目前被临床广泛采用。

第一阶段：立即给予0.9%的生理盐水静滴，同时加入短效胰岛素，按每小时6U（2～8U）速度静滴。或按每小时每kg体重0.1U静滴。直到血糖降到＜13.9mmol/L以下。

血糖下降速度控制在每小时3.9～5.6mmol/L为宜。建议每1～2小时查1次血糖，如果用药后2小时血糖下降幅度不足原来的30％，胰岛素用量可加倍。但若血糖下降过快，则可减慢输液速度，或将胰岛素减量。若出现低血糖反应，可将原瓶液体倒掉，换成葡萄糖液或葡萄糖盐水。

第二阶段：当血糖降到13.9mmol/L以下时转入第二阶段，这时可将生理盐水改为5％葡萄糖液（或5％葡萄糖盐水），按2～4g葡萄糖﹕1U胰岛素的比例加入短效胰岛素，当血糖稳定在10mmol/L左右，尿酮体转阴后，可停止补液及静滴胰岛素，患者恢复进食，将胰岛素改为皮下注射。

为何救治DKA要高度重视补钾？

DKA患者体内有不同程度缺钾，但因失水量大于失盐量，再加上酸中毒导致的血钾假性升高，因此，治疗前血钾水平不能反映体内缺钾程度，往往在大量输液、胰岛素治疗后4～6小时，血钾明显下降，故在开始补液和胰岛素治疗时应注意同时补钾。一般在500ml的液体中加入10%氯化钾10～15ml（氯化钾1～1.5g）静脉滴注，然后视血钾浓度和尿量而定，原则是“低浓度、慢速度、见尿补钾”。当血钾正常时，应改用口服氯化钾5～7天，每次1g，每日3次。

补钾时应严密监察血钾和心电图。若发现血钾＜3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，待血钾升至3.3mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以避免因低血钾诱发致命性心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。对于一开始化验血钾不低（＞5.5mmol/L）且有肾功能不全、无尿者，可以暂缓补钾。

为什么对DKA患者“非必要不补碱”？

酮症酸中毒患者通过胰岛素治疗和充分补液之后，脂肪分解被抑制，酮体生成减少、排泄增加，酸中毒多可自行纠正，因此，轻、中度患者一般不需要额外补碱。只有当重度酸中毒，血pH≤7.0，碳酸氢根（HCO3-）＜5mmol/L时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常的危险，才给予碱性药物（一般选择5％碳酸氢钠溶液），直至其维持在7.0以上。当pH＞7.2，二氧化碳结合力＞15mmol/L时停止补碱。

注意补减量不宜过多，速度不宜过快，每两小时测定一次血pH值，防止碱补充过量。过度补碱可加重低血钾，使脑脊液pH值反常性降低，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷，所以，酮症酸中毒治疗要慎重补碱。

酮症酸中毒有哪些常见诱因？如何预防？

凡是能引起体内胰岛素严重不足的情况均可诱发酮症酸中毒，主要包括：

①胰岛素不适当减量或突然中断治疗；

②严重感染：如肺炎、胃肠炎、尿路感染等；

③应激状态：如急性心梗、脑血管意外、胰腺炎、外伤、手术、妊娠及分娩、精神创伤等等。在应激状态下，体内胰岛素拮抗激素（如糖皮质激素、儿茶酚胺等）分泌增加，导致机体胰岛素相对不足；

④饮食不当：如暴饮暴食、摄入大量含糖饮料、酗酒、过度饥饿等；

⑤某些药物，如糖皮质激素等。

其中，1型糖尿病的DKA多由于胰岛素中断或不足引起；而2型糖尿病的DKA则常常与感染及各种应激有关。既往认为DKA多发生于1型糖尿病者，但国内成人DKA多发生于2型糖尿病患者，且以中老年为主。

为预防DKA，建议糖尿患者应注意以下几点：

（1）严格控制血糖，不擅自减、停降糖药物。尤其是应用胰岛素的患者切不可迷信中药偏方而擅自停用，即便是在不能进食的情况下，也不可随意停用胰岛素，而应在医生的指导下调整治疗。

（2）预防感染。感染是酮症酸中毒的主要诱因，因此，平时要注意饮食卫生，防止受凉感冒。一旦患病（如发烧、感冒、腹泻等），要积极治疗，同时密切监测血糖和尿酮体，随时调整治疗方案，必要时应立即去医院诊治，绝不可延误病情。