骨损伤后的炎症反应阶段，免疫细胞与骨组织细胞相互作用并影响骨再生速率的机制尚不明确。胞外基质蛋白Tenascin-C （TNC） 在肌肉、骨髓等多种组织损伤后高表达，一方面能够促进肌肉修复和骨髓中造血细胞再生，另一方面能够加重关节炎和银屑病等疾病中的炎症，在组织修复中具有双面性。但是TNC在骨再生中的功能和机制尚不明晰。
近日，来自中国科学院分子细胞科学卓越创新中心和海南医科大学的邹卫国/王丽君团队在Cell Death and Differentiation上以Research article的形式在线发表了题为 Tenascin-C promotes bone regeneration via inflammatory macrophages 的研究论文， 报道了骨损伤后骨外膜中高表达的TNC通过调控免疫微环境中的巨噬细胞来促进骨再生 。
在本项目中，研究人员发现骨损伤后早期，骨外膜中Prx1阳性的骨组织细胞中胞外基质TNC的表达显著上调。Prx1阳性细胞中TNC的缺失会导致骨缺损修复延迟。在机制研究中，骨外膜Prx1阳性细胞中TNC的缺失会导致炎性巨噬细胞的显著下调。这种损伤后免疫微环境的破坏影响了损伤后骨外膜骨骼干细胞的成骨能力。对稳态和骨损伤的年轻和年老小鼠的检测发现，稳态条件下，衰老后骨外膜中TNC的表达显著下调，且损伤后炎性巨噬细胞的数量也下降。衰老小鼠中骨损伤后早期TNC表达的动员也受阻。而在骨损伤处递送TNC蛋白则能通过优化免疫微环境来增强骨骼干细胞的成骨能力，并最终加快骨缺损造模后的骨再生。综上，该研究揭示了胞外基质TNC促进骨再生的能力和组织再生中骨组织细胞与免疫细胞间的互作机制。
分子细胞科学卓越创新中心任倩博士为该文第一作者，邹卫国研究员、王丽君研究员为通讯作者。该项研究得到分子细胞卓越中心公共技术服务中心动物实验技术平台、细胞分析技术平台和分子生物学技术平台的大力支持。
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41418-024-01429-9
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