开花是高等植物特有的从营养生长向生殖生长的转变过程。农业生产中，能否在合适的条件下开花直接决定作物产量。因此，解析开花调控机制对农作物生产及育种具有重要的理论意义。组蛋白乙酰化修饰作为重要的表观遗传学修饰，在植物生长发育各个阶段发挥了至关重要的作用。组蛋白乙酰化修饰激活基因转录由组蛋白乙酰转移酶 (Histone acetylation transferases, HATs) 催化；组蛋白乙酰化修饰的去除抑制基因转录由组蛋白去乙酰化酶 (Histone deacetylases, HDACs) 催化完成。大量研究表明组蛋白乙酰化修饰对开花具有非常关键的调控作用。然而，人们对组蛋白乙酰化修饰如何被添加到开花调控基因促进开花这一关键过程却知之甚少。

2025年1月23日， 中山大学李陈龙教授课题组在Journal of Genetics and Genomics在线发表题为“The HISTONE ACETYLTRANSFERASE 1 interacts with CONSTANS to promote flowering in Arabidopsis”的研究论文。该研究发现拟南芥CBP/P300家族组蛋白乙酰转移酶HAC1与开花途径关键因子CO相互作用，被招募至开花促进因子FT和SOC1基因上，催化组蛋白乙酰化修饰，进而激活FT和SOC1的表达，促进植物开花。

组蛋白乙酰转移酶 HISTONE ACETYLTRANSFERASE 1 ( HAC1)缺失导致植物开花延迟，但其下游直接靶基因至今尚未明确。该研究发现拟南芥 hac1突变体中 开花促进因子 FT和 SOC1的表达水平显著下降，而开花途径关键因子CONSTANS (CO)的蛋白及转录水平未发生显著变化。前人研究表明 FT和 SOC1为CO蛋白的下游靶基因，这一现象促使研究人员推测HAC1可能与CO协同调控 FT和 SOC1的表达，进而调控开花时间。体外和体内蛋白互作实验均表明HAC1与CO存在相互作用，蛋白质定位实验发现HAC1在 FT和 SOC1基因上与CO共定位。进一步研究发现， HAC1缺失导致CO促进开花的作用受阻， CO突变导致HAC1在 FT和 SOC1基因上的结合信号减弱。同时，过表达 FT和 SOC1能够回补 hac1突变体的晚花表型。

HAC1–CO协同促进植物开花的工作模型

综上所述，该研究不仅解析了HAC1调控植物开花的直接靶基因，还阐明了组蛋白乙酰化酶HAC1与CO协同参与开花调控的分子机制。这些发现为组蛋白乙酰化修饰调控开花过程提供了直接证据，并为将来作物育种提供了重要理论参考价值。

作者简介

中山大学李陈龙教授为该论文通讯作者，课题组梁振威副研究员、博士生黄一穗和已毕业硕士郝远浩为论文共同第一作者。感谢中国科学院侯兴亮研究员、周俭明研究员以及中山大学肖仕教授提供的相关材料支持。该研究得到国家自然科学基金，广东省基础与应用基础研究联合基金，以及中央高校基本科研业务费的资助。