这篇是温州医科大学发表在Phytomedicine上的内容，研究的是中药温郁金（CR）提取物对阿尔兹海默症（AD）治疗作用的通路机制研究，而且还是从“细胞焦亡”和“自噬”为切入点，可谓是热点丰富，创新满满啊！下面咱们就以这篇文章为例，从这三个部分来看一下中医药的发文模版吧！

将传统中药和现代生信结合也逐渐成为中医药发文主要手段，比如组学、网药等方法。如果你也想从中医药角度发文，那么这个套路你一定用的上。

题目：温郁金提取物通过PINK1/Parkin介导自噬减轻AD认知缺陷并抑制细胞焦亡

期刊：Phytomedicine

影响因子：6.7

研究背景

焦亡和自噬在阿尔茨海默病（AD）的治疗中引起了极大的关注。温郁金（CR）是一种被广泛用于治疗神经系统疾病的中药。然而，其在AD中的影响和机制作用尚不清楚。

研究思路

第一部分验证“它”有用

1.研究首先通过GoogleScholar等数据库分析了CR的化学组成，发现了倍半萜是CR的主要成分，并选择了curcarabranol和13-hydroxygermacone裂解途径进行后续研究。

2.构建AD小鼠模型，并通过行为测试验证CR提取物EAC对AD的神经保护作用。实验结果表明EAC显著增加了AD小鼠在Y迷宫中的自发交替比率，增强空间认知能力，提高对新物体识别的短期和长期记忆指数，减少记忆错误。

3.进一步的病理实验结果也表明EAC能够显著改善海马区神经元的排列和形态，增加神经元中尼氏体数量，Aβ沉积水平显著降低，神经元凋亡细胞显著减少。以上结果表明CR提取物EAC在AD的神经保护方面具有潜在的治疗作用。

第二部分生信分析找关键通路和靶点

研究主要分析了不同提取物处理后小鼠脑组织中差异表达蛋白的变化及潜在的生物学功能。蛋白质组显示在对照组和模型组中发现144个差异表达蛋白，而TT组和EAC组分别与模型组存在251和64个差异表达蛋白，表明TT和EAC均能显著逆转异常蛋白的表达。GO和KEGG分析表明这些差异蛋白主要与凋亡过程和自噬通路显著相关，表明EAC可能通过这些通路改善AD，并通过抑制凋亡保护神经元。

第三部分实验验证确定发挥作用的通路和靶点

WB和qRT-PCR等实验结果显示EAC能够显著抑制焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18和ASC的表达，减少炎症因子IL-1β和IL-18的产生，增加细胞凋亡指标Bcl-2/Bax比值（比值越高，凋亡越弱）。

同时，研究发现EAC能够显著抑制p62、COX IV和TOM 20的蛋白表达，增加Beclin1、PINK1和Parkin蛋白水平，表明EAC激活了PINK1/Parkin通路，促进了自噬。

共定位分析结果显示EAC显著增加了LC3和TOM 20的共定位比例，表明自噬得到促进，降低线粒体功能障碍，保护神经元免受Aβ诱导的毒性作用。

最后，研究通过沉默PINK1对细胞焦亡和线粒体功能的调节作用进行分析，结果显示EAC能显著抑制细胞凋亡，膜电位增加，但PINK1被沉默后，EAC的这种保护作用消失，表明PINK1是CR发挥抗AD的关键靶点。

文章小结

真是一个标准的中医药通路机制研究的模版，分析化学成分证明疗效—蛋白质组筛选关键通路—细胞实验验证，逻辑严谨，层层深入分析揭示了CR发挥抗AD的关键机制。

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