本期配图来自Cell Metabolism（IF 27.7）于2025年2月25日发表的《AKR1D1 suppresses liver cancer progression by promoting bile acid metabolism-mediated NK cell cytotoxicity》一文

  1. 醛酮还原酶1D1（AKR1D1）缺陷导致卵形拟杆菌的比例增加；

  2. 卵形拟杆菌可将鹅去氧胆酸（CDCA）分解成异石胆酸（iso-LCA）；

  3. 积累的iso-LCA以磷酸化的CREB1（p-CREB1）依赖的方式损害肝脏NK细胞的抗肿瘤活性；

  4. 保钾利尿剂螺内酯通过靶向iso-LCA介导的肿瘤免疫逃逸，显著增强抗PD-1抗体对肝细胞癌（HCC）进展的抑制作用

结论

这项研究揭示了AKR1D1与HCC之间的潜在联系，并表明了靶向卵形拟杆菌产生的iso-LCA可能是激活NK细胞毒作用，进而治疗肝细胞癌的一种极具潜力的新策略。

背景补充

肝脏作为代谢器官，其胆汁酸代谢与肠道微生物群密切相关，这种联系在肝癌的发生和进展中发挥重要作用。研究表明，胆汁酸代谢紊乱和肠道菌群失调与肝癌的发生和进展密切相关。此外，肠道微生物群介导的胆汁酸代谢能够调节肝组织中NK细胞的抗肿瘤作用。然而，胆汁酸代谢基因与肝癌之间的具体功能关系仍不清楚。

参考文献：

Haoran W. et al. AKR1D1 suppresses liver cancer progression by promoting bile acid metabolism-mediated NK cell cytotoxicity. Cell Metabolism, 2025, ISSN 1550-4131, https://doi.org/10.1016/j.cmet.2025.01.011.

编辑：Aurora

排版：Aurora

执行：Babel

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