本期配图来自Advanced Science（IF 14.3）于2025年3月6日发表的《TRIM38 Suppresses the Progression of Colorectal Cancer via Enhancing CCT6A Ubiquitination to Inhibit the MYC Pathway》一文

  1. 研究确定了三基序蛋白38（TRIM38）在结直肠癌（CRC）组织中通过启动子的 DNA 高甲基化而表达下调，且TRIM38降低与不利的临床特征及较差预后相关；

  2. TRIM38在CRC细胞中发挥肿瘤抑制因子的作用，能够抑制细胞增殖、转移以及AOM/DSS诱导的肿瘤发生；

  3. TRIM38与底物蛋白CCT6A结合，促使CCT6A发生K48连接的泛素化并在K127/K138位点降解；

  4. TRIM38下调导致CCT6A蛋白水平升高，削弱c-Myc蛋白的降解，进而激活MYC通路。

结论

该研究系统阐述 TRIM38/CCT6A/c-Myc 轴在CRC 中的调控网络，为CRC靶向治疗提供全新策略与潜在分子靶点。

背景补充

CRC全球发病率和致死率居高不下，现有治疗策略对晚期患者效果有限，深入探究其发病机制、探寻新治疗靶点至关重要。TRIM 蛋白家族庞大，参与多种生物进程与疾病发生，在肿瘤发展中作用复杂，既往研究表明，TRIM 蛋白失调与多种疾病的发生发展密切相关。然而，TRIM 蛋白成员在 CRC 中的具体作用仍有待进一步阐明。

参考文献：

Zhang Y, et al. TRIM38 Suppresses the Progression of Colorectal Cancer via Enhancing CCT6A Ubiquitination to Inhibit the MYC Pathway. Adv Sci (Weinh). 2025 Mar 6:e2411285. doi: 10.1002/advs.202411285 .

编辑：Aurora

排版：Aurora

执行：Squid

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