研究内容

通过生物催化反应维持氧化还原稳态已成为各种脑疾病和损伤的广泛研究的神经保护策略。然而，目前关于神经保护的研究主要集中在功能和行为评估上。神经保护干预对中枢神经系统的一项关键功能——神经传递的影响仍然相对不足。

北京师范大学毛兰群/中国科学院化学研究所于萍报告了通过多时空电化学对神经化学传递具有神经保护作用的第一个直接证据。采用体内和单囊电化学方法，使用1-甲基-4-苯基吡啶鎓（MPP+）诱导的帕金森病（PD）模型，定量评估了抗氧化铁单原子纳米酶（Fe1/NC SAzyme）对神经传递的神经保护作用。在PD动物模型中，Fe1/NC SAzyme通过减少对多巴胺能神经元的损伤、增加诱发的多巴胺释放、减弱自发放电和减轻运动损伤来减轻MPP+神经毒性。在单细胞水平上，用Fe1/NC SAzyme预处理通过清除活性氧、提高细胞存活率和ATP浓度以及增强细胞外释放来抑制MPP+效应。相关工作以“Direct Quantification of Neuroprotective Effect of Single-Atom Catalyst on Neurochemical Transmission by Multi-Spatiotemporal Electrochemistry”为题发表在国际著名期刊Angewandte Chemie International Edition上。

研究要点

要点1. 作者使用1-甲基-4-苯基吡啶鎓（MPP+）诱导的帕金森病（PD）作为模型，定量评估抗氧化铁单原子纳米酶（Fe1/NC SAzyme）对神经传递的神经保护作用。Fe1/NC SAzyme具有FeN4的精确配位结构，在消除H2O2和O2·−方面显示出优异的抗氧化活性。Fe1/NC SAzyme可显著提高MPP+损伤大鼠的运动和探索能力。

要点2. 体内分析，包括快速扫描循环伏安法（FSCV）、微透析结合高效液相色谱-质谱法（HPLC-MS）和电生理记录，证明了Fe1/NC SAzyme对电和化学神经传递的缓解作用。

要点3. 首次在单细胞水平上评估了Fe1/NC SAzyme的神经保护作用。单细胞安培法（SCA）表明，Fe1/NC SAzyme通过消除MPP+诱导的活性氧（ROS）和减轻ATP耗竭来恢复囊泡神经递质胞吐的动力学。

这项研究不仅为直接量化脑疾病和损伤的治疗机制提供了一种研究范式，而且通过生物催化反应调节氧化还原稳态，加强了一种新的神经保护策略。

研究图文

图1.Fe1/NC SAzyme的合成、表征及抗氧化活性。

图2.Fe1/NC SAzyme缓解运动损伤。

图3.Fe1/NC SAzyme修复神经传递。

图4.Fe1/NC的体外抗氧化作用。

图5. SCA对Fe1/NC SA酶缓解作用的评价。

文献详情

Direct Quantification of Neuroprotective Effect of Single-Atom Catalyst on Neurochemical Transmission by Multi-Spatiotemporal Electrochemistry

Wenjie Ma, Gang Zhao, Ran Liu, Ke Li, Wenjie Wu, Jing Liu, Xiulan He, Lijuan Hou, Ping Yu,* Lanqun Mao*

Angew. Chem. Int. Ed.

DOI:https://doi.org/10.1002/anie.202502163

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