每年全球约有300万新发急性心肌梗死病例，其发病率呈逐年上升趋势。心肌梗死后缺血再灌注损伤是严重的并发症，导致心脏重构和功能障碍，对患者的预后和生存率产生不利影响，且现有治疗手段难以有效阻断其病理进程。近年来研究发现，“肠—心轴”在多种心血管疾病中起着关键作用，肠道菌群或许可作为一种潜在的新型预防和治疗手段，但目前相关研究仍处于探索阶段。

2025年3月16日，中国科学院动物研究所宋默识课题组和中国科学院微生物研究所王军课题组合作在Advanced Science发表研究文章Flavonifractor plautii or Its Metabolite Desaminotyrosine as Prophylactic Agents for Alleviating Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury，并被选为当期的Frontispiece（扉页论文）。该研究首次报道了预防性补充Flavonifractor plautii及其代谢产物脱氨基酪氨酸对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，并揭示其通过抗氧化机制促进心肌细胞存活并抑制巨噬细胞炎性反应的双重作用机制，为Flavonifractor plautii及其代谢产物脱氨基酪氨酸在治疗心肌缺血再灌注损伤中的转化应用提供了科学依据。

作者首先通过预防性灌胃Flavonifractor plautii，发现其可减轻心肌缺血再灌注损伤，具体表现为心脏收缩功能改善和心脏损伤面积减少。随后，作者发现其代谢产物脱氨基酪氨酸可重现该菌对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。转录组学分析显示，脱氨基酪氨酸显著上调了保护心脏组织相关的通路并显著下调了固有免疫反应相关的通路。在此基础上，作者发现脱氨基酪氨酸可通过抗氧化机制调控NADP+/NADPH比例，从而促进缺血再灌注损伤时心肌细胞存活。另一方面，作者发现脱氨基酪氨酸可通过抗氧化机制显著减少IL-6的产生，从而抑制心肌缺血再灌注损伤时巨噬细胞的炎性反应。这些数据表明，预防性给予Flavonifractor plautii及其代谢产物脱氨基酪氨酸对心肌缺血再灌注损伤具有双重保护作用，提示它们可作为减轻心肌缺血再灌注损伤的潜在预防性治疗选择。

Flavonifractor plautii及其代谢产物脱氨基酪氨酸通过抗氧化机制促进心肌细胞存活并抑制巨噬细胞炎性反应，从而对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。

综上所述，该研究揭示了预防性给予Flavonifractor plautii及其代谢产物脱氨基酪氨酸对心肌缺血再灌注损伤的双重保护作用，这种"代谢重塑+免疫调节"双重机制为阐释菌群-宿主互作提供了新范式，为开发相关微生物治疗策略及其转化应用奠定了重要基础。

https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202417827

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