作者：南沙区人民医院：周玲
出其不意的围术期低钾血症
经常在手术当中测动脉血气的朋友们都知道，低钾血症的发生远比我们所认为的都要多，不查不知道，一查吓一跳，3.0mmol/L以上的血钾都不能引起自己内心的波澜了，但看到以2开头的血钾甚至以1开头的血钾会不会让你的心为之一振，开始预想各种可能会出现的严重后果。今天我们一起来探讨一下围术期低钾血症吧。
1.钾的代谢与调节-生理学知识
钾，我们身体中重要的一个离子，在各个地方起着举足轻重的作用。人体98%的血钾存在于细胞内，大约150mmol/L，2%存在于细胞外液，3.5-5.5mmol/L。按照体重算的话，正常成年男性体内总钾量50-55mmol/kg，女性40-50mmol/kg。我们日常钾的生理需要量为3-6g，其中85%-90%由肾脏代谢，所谓多吃多排，少吃少排，不吃也排。此外，消化道和皮肤也会排泄一部分的钾。
钾调节的生理机制也为泵-漏机制，泵即NA-K-ATP泵，在NA-K-ATP酶的作用下，通过主动转运，将细胞内的3个NA转入细胞外，而将细胞外的2个钾转入细胞内；漏即细胞内的钾通过特殊的钾通道由细胞内顺浓度梯度差转移到细胞外。此外，钾的调节也受体液调节，比如醛固酮系统。
2.低钾对重要组织脏器的影响，牵一发而动全身
（1）心血管系统
低钾血症引起的主要心血管变化是心律失常。低 K[+] 会增加心肌的兴奋性并延迟其复极，这会诱发房性和室性心律失常。最常见的心电图变化包括T 波变平、ST-T 段压低、QT 间期延长、存在U 波和多发性心室早搏。20%的严重低钾血症 (＜2.5mmol/L) 患者发生危及生命的心律失常，风险最大的患者是老年人或患有潜在缺血性心脏病的患者。使用氢氯噻嗪的高血压患者发生猝死的风险似乎更高。低钾血症引起的严重心律失常主要有室颤、室性心动过速和尖端扭转型室性心动过速。
（2）肌肉组织
与心肌组织相比，低钾血症可诱导骨骼肌超极化，损害其去极化和收缩的能力。此外，脱水（例如，在糖尿病酮症酸中毒期间）会减少肌肉组织的血液供应并诱发横纹肌溶解。总之，这些过程会导致肌肉无力和疲劳。严重者低钾血症可引起呼吸肌无力，甚至导致呼吸性酸中毒。
（3）肾脏影响
低钾血症最常见的肾脏并发症是代谢性碱中毒，可通过多种途径发生：低血清K[+] 浓度通过集合管中的 H[+]-K[+]-ATP 酶泵促进 H[+] 分泌. 此外，它还能刺激近端小管对HCO3 的吸收、NH4[+] 的合成，以及减少尿中柠檬酸盐的分泌。肾脏中低钾血症的另一个影响是尿液浓缩能力的损害，显然是由于远端肾单位肾小管细胞中腺苷酸环化酶的活化缺陷，从而阻止了抗利尿激素的活性。此外，由于中枢神经系统中血管紧张素 II 水平的增加，会刺激液体摄入。这种低钾血症引起的肾性尿崩症可导致多尿，每天损失多达3升水。
3.什么样的人群容易出现低钾血症呢，究竟又是谁偷走了我们的钾呢？
（1）老年人：有研究表明，大于65岁以上的老年人，老年人随着肌肉萎缩、细胞数量减少而脂肪增多，体内的含钾量明显下降，所以容易出现低钾血症。其次，老年人由于食欲减退，消化吸收功能下降，本身容易存在摄入不足，会加重钾的缺乏。
（2）女性：有人针对性别做过统计，发现女性相比于男性更容易出现低钾血症，原因可能跟女性身形相对矮小体内钾含量相对偏少有关，这点有点类似于老年人。
（3）糖尿病患者：糖尿病患者低钾血症的主要原因是使用高剂量胰岛素，胰岛素的生理反应是激活Na[+]-K[+]-ATP泵促进K+快速进入细胞内。此外，胰岛素诱导的葡萄糖进入细胞是维持Na[+]-K[+]-ATP泵作用的燃料来源，为这种K[+]转运机制提供反馈。在正常水平下，胰岛素仅促进血清 K[+] 浓度的短暂降低，这将通过逐渐释放回血浆中的K[+] 来恢复正常。然而，高剂量的胰岛素会容易导致低钾血症。
（4）高血压患者：高血压患者通常会使用降压药，尤其是利尿剂，利尿剂的使用通常会导致低钾血症。有研究表明，在维持钾离子正常这方面而言，直接使用保钾利尿剂比如螺内酯的效果比不保钾利尿剂联合口服补钾效果好很多。很有意思的一个现象是，低钾本身会容易导致患者出现高血压。
（5）胃肠外科的患者：过度使用泻药或灌肠剂导致的胃肠道损失也可能导致K[+]“浪费”，在考虑患者低钾的原因时不要忘记这一点，尤其是在体重减轻和脱水的患者。长时间呕吐会导致K[+] 丢失，因为K[+] 存在于胃分泌物(10 mEq/L)中，并且呕吐丢失氢离子后，会出现代谢性碱中毒，导致血钾降低，而当容量耗尽时，RAAS系统被激活并最终促进K[+]的肾丢失。这一切，都在加速低钾的发生。
当然除了上面介绍的这些原因外，还有别的原因，比如β受体激动剂的使用，慢阻肺患者吸入特布他林，β受体激动剂会促进钾进入细胞内，比如β-内酰胺类抗生素，如青霉素，在血管内和高剂量给药时，可通过增加对肾单位远端段的Na[+] 的重吸收而导致肾脏K[+]损失。比如低钾血症的遗传患者，找不到原因，基因导致，没法解释。
其次动、静脉血的电解质水平是否一致一直存有争议，以往研究结果显示：动、静脉血的电解质水平存在差异，静脉血钾离子浓度稍高于动脉血钾离子浓度，差异值为0.1～0.5mmol/L。采血过程中使用肝素钠抗凝处理也可造成血钾浓度显著下降。此外，动脉血气分析本身在测量方面也存在误差。
看完这些林林总总的低钾血症的原因，似乎也慢慢能理解为什么我们麻醉科的医生见到的低钾血症患者那么多，因为真的有不少手术患者精准的踩在了低钾的每个雷点上。比如骨科的老年女性，因为创伤应激激活RAAS系统，同时激活交感系统，躺在床上动也动不得，食欲下降，第二天手术再禁个食，术前管理稍有欠缺想不低钾都很难。
4.补钾相关小知识
（1）什么时候开始补钾
测了血气，发现血钾低，那是低到多少你才开始补，怎么补。每个人都曾面对过这样的困惑。
个人经验，只要查到低钾就可以开始补充钾，甚至在一些年龄大、基础病多、手术时间长的患者，即使钾位于3.5-4.0mmol/L之间，也可以开始补钾，其一是这部分患者本身容易低钾，其二是手术当天禁饮禁食，钾处于一个持续丢失的过程，为了避免后续被动的补救措施，我们可以走在更前面，防患于未然。
（2）怎么补钾
低钾血症时输入血液的钾只需２-5min即可进入组织间液，但钾进入细胞内则需要较长时间，这也提示我们补钾要趁早，不要犹豫。心律失常等临床症状主要取决于血液中的钾离子浓度，因此对于严重低钾血症的患者，首要目的就是尽快使血钾浓度上升，避免对心脏及其他重要器官造成严重危害。
常规补钾方法中，静脉补钾浓度和速度不应超过40mmol/L［千分之三］或20mmol/h（1.5g/h），每小时补钾应＜1.0-1.5ｇ，每日３-6ｇ，并且严禁直接静脉注射钾。然而，对于严重低钾血症的患者，这种传统的补钾方式速度慢、时间长，不能满足临床实际情况。美国心脏协会（ＡＨＡ）建议对严重低钾血症的患者在第一个１min内静脉注射２mmol(大约0.15g氯化钾)的钾，在低钾血症导致恶性室性心律失常的情况下静脉输注10mmol（0.75g）的钾超过5-10min。一些病例报告和随机临床试验表明，这一新的建议是成功的。
每输注氯化钾20mmol（1.5g氯化钾），平均增加血钾浓度0.25mmol/L，未发现威胁生命的心律失常。所以补钾没有统一的规定，对于我们手术室里的麻醉医生而言，补钾都是有密切的心电监护的，所以，风险相对可控。
麻醉无小事，不要因为低钾司空见惯而忽略对它及时的处理，当你以什么样的态度对待你的患者，他们也会以相同的方式回馈给你。你是负责的、谨慎的，那么你出事故的概率也是相对低的。
1.欢迎同行原创投稿，稿酬200元/篇
2.投稿＞3篇以上，优先加入新青年高级技术群
3.投稿10篇以上成为新青年特约撰稿专家，获得新青年终身VIP
热门跟贴