“中国细胞生物学学会2025年全国学术大会•珠海”分会场回顾之六|介导|学术大会|珠海市|生物学学会|线粒体|细胞器|高通量

“中国细胞生物学学会2025年全国学术大会•珠海”于2025年4月7-11日在广东珠海成功召开，这是细胞生物学领域规模最大、最具影响力的盛会。本次大会共设置31个专题学术分会场。为分享本次大会的学术交流成果，中国细胞生物学学会联合BioArt共同策划了本次分会场的回顾专栏。

[CSCB2025]分会场回顾之纤毛与疾病分会场

为加强纤毛研究领域的学术交流，促进基础研究与临床应用的深度融合， 4月9日，“纤毛与疾病”分会场在珠海国际会展中心顺利召开。本次会议由赵呈天教授和谢珊珊研究员共同主持，汇聚了国内外纤毛研究领域的顶尖学者，围绕纤毛的生物学机制、疾病关联及治疗策略展开深入探讨，为领域发展注入新动能。

会议开场，欧光朔教授以“纤毛过度活化蛋白回应和功能氨基酸残基组学”为主题，系统解析了线虫模型中的致病突变导致纤毛功能异常的分子机制，并通过抑制子筛选技术，成功鉴定出能够修复纤毛缺陷的关键调控分子。

陈宇鹏教授则分享了肾靶向mRNA递送平台的突破性进展。其团队成功实现了肾脏细胞的精准基因编辑，并在多囊肾病模型中显著延缓疾病进展，为遗传性肾病治疗带来新希望。

谢珊珊研究员系统介绍了原发性纤毛运动障碍（PCD）患者队列的建立及致病机制研究，为中国PCD的精准诊断和治疗提供了重要依据，为深入理解PCD的致病机制注入了新的视角。

朱献军教授聚焦视网膜光感受器细胞，揭示了N6-甲基腺苷（m6A）修饰在纤毛发生中的关键作用，为视网膜退行性疾病的干预提供新靶点。

樊振川教授团队则系统阐述了1-磷酸鞘氨醇（S1P）通过破坏海马星形胶质细胞纤毛功能，导致与孤独症谱系障碍相关的行为学异常，为神经精神疾病的机制研究开辟了新思路。

曹莹教授深入探讨了染色质重塑复合物SWI/SNF对纤毛稳定性及肾脏发育的表观遗传调控，为先天性肾脏畸形提供了潜在治疗策略。

会议过半，众位学者及学生代表展开了热烈讨论。在如火如荼的讨论中，会议继而有序进入下半场议程。

周军教授团队系统解析了纤毛蛋白的翻译后修饰动态图谱，鉴定出多个与纤毛病相关的修饰异常靶点，为靶向PTMs的疾病干预策略奠定理论基础。

王磊教授团队，阐明吸烟诱导的呼吸道纤毛超微结构损伤是慢性阻塞性肺疾病气道黏液屏障衰竭的核心机制，提出使用靶向纤毛组装酶及代谢等药物等多种方式修复纤毛功能来缓解CODP的治疗方案。

桂淼研究员利用冷冻电子显微镜，绘制了不同物种，不同组织中纤毛结构的异质性图谱，并以纤毛中的双联体微管结构为例为纤毛结构多样性研究提供全新框架。

曹木青教授团队发现B9D2突变与Joubert综合征和Meckel综合征中细胞纤毛形成和轴丝稳态的关系。这为同一基因在不同疾病中引发不同病理提供了新的见解。

鄢秀敏教授以线虫感觉纤毛为模型，揭示IFT复合物在衰老过程中呈现亚基表达失衡与运输效率下降，为抗衰老研究提供新靶标。

桂龙教授创新性提出果蝇精子鞭毛可作为纤毛结构与功能研究的简化模型，揭示了果蝇精子轴丝96nm基本单元的原生三维结构，为微管内蛋白的结构和功能提供了新的见解。

本次会议通过跨学科交流，整合基础研究与临床需求，提出多项创新性治疗策略，为纤毛相关疾病的精准诊疗注入新动能。

撰稿人：罗婷张欣瑶

审核人：谢珊珊

[CSCB2025]分会场回顾之非编码RNA在重要生命活动过程中的功能机制

“非编码RNA在重要生命活动过程中的功能机制”分会场于4月9日下午在珠海会展中心B座501A会议室顺利召开。会议由中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（原生化细胞所）的刘默芳研究员与北京大学韩敬东教授共同主持，会议邀请了11名该领域知名学者进行报告。

首位报告人是来自重庆医科大学的李华兵教授，分享了其团队关于tRNA m¹A修饰在T细胞功能调控中的研究。该研究发现，T细胞激活初期通过上调m¹A修饰酶TRMT61A/TRMT6，在一部分关键tRNA上添加m¹A修饰，提升整体翻译效率，促进MYC蛋白合成，从而驱动T细胞由静息态向增殖态转变。敲除Trmt61a会导致MYC蛋白减少、T细胞增殖受阻，并在小鼠结肠炎模型中缓解炎症，提示tRNA m¹A修饰在T细胞功能和免疫疾病中具有关键作用。

随后，来自北京大学的韩敬东教授围绕其课题组在衰老领域的长期研究进行了报告。韩老师团队不仅开发了多种AI辅助的衰老定量工具，还利用新型单细胞扰动结合多组学技术，系统性筛选并解析了多种衰老相关lncRNA的表型与功能，重建其因果调控网络，并深入揭示了其中一个关键lncRNA在DNA损伤修复中的新型机制及其在老年小鼠肺部的抗纤维化、抗衰老作用，展现出潜在的转化价值。

浙江大学的林爱福教授随后报告了亚细胞区室化lncRNA在细胞信号调控与应激响应中的关键功能。SNHG6定位于内质网，通过与FAF2和mTOR形成复合物感应胆固醇水平并激活mTORC1信号，驱动NAFLD向肝癌进展；而线粒体定位的GAS5则在能量应激下调控TCA代谢通量，维持代谢稳态并发挥肿瘤抑制作用。两项研究均揭示了无膜细胞器相关lncRNA在营养感应、信号级联和代谢调控中的功能潜力，为疾病干预提供了新思路。

武汉大学周宇教授带来了对sequential polyadenylation功能机制的研究，揭示了RNA渐进式加尾与核内滞留在维持m⁶A修饰中的重要作用，并系统阐明了pre-mRNA 3'端加工与转录终止调控的新机制。

浙江大学爱丁堡学院王超尘教授报告了lncRNA Carmen在皮肤上皮干细胞中对Wnt信号通路的调控机制。通过单细胞转录组与类器官实验系统，发现Carmen通过与CTNND1相互作用调节Wnt通路，影响外分泌腺干细胞功能。

武汉大学医学研究院周严教授介绍了基于增强子信息解析脑区发育过程的研究，揭示了增强子介导的经典Wnt信号在大脑皮层发育中的分子机制，并介绍了其团队利用in vivo Perturb-seq解析增强子功能的最新进展。

西北工业大学生命学院的骞爱荣教授分享了生物合成siRNA的技术。骞爱荣教授团队利用tRNA的结构特性，将特定siRNA序列插入到改良后的tRNA支架，并在大肠杆菌系统中进行生产。骞爱荣教授团队成功筛选并构建出对人α-亚科疱疹病毒具有特异性识别的siRNA，并且验证了其对人α-亚科疱疹病毒的抑制作用，为疱疹病毒的新治疗方法提供了可能。

中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（原生化细胞所）的程红研究员介绍了PROUD RNA：一类活跃翻译的“非编码”RNA的工作。程红研究员团队发现一类稳定的内含子加尾RNA可以通过翻译产生蛋白，但蛋白会快速被降解，他们将其定义为PROUD RNA （PROtein UnDetectable RNA）。程红研究员团队揭示了该类RNA对基因表达的调控作用，并且证实PROUD RNA可参与骨骼肌的再生过程，为非编码RNA的分类和定义提供了新的思路。

同济大学的戴鹏教授分享了近期关于无膜细胞器与3’UTR 调控的工作。戴鹏教授团队利用可识别蛋白内在无序序列（IDR）的小分子探针，对睾丸组织内蛋白进行筛选，发现具有相分离功能的蛋白LENG8，可在细胞核内形成颗粒状结构，并且调控mRNA 3’UTR的长度。

清华大学张强峰教授以“Predicting small molecule and RNA target interaction using deep neural network”为题进行学术报告。张强峰教授团队通过深度学习策略，利用RNA结构数据库和小分子化合物-RNA结合数据库预测小分子化合物与RNA的互作位点，并成功筛选到可结合Myc基因IRES区域的小分子化合物，证实该化合物可抑制Myc基因表达，这一预测系统为疾病治疗靶点的选择和药物筛选提供了新的方法。

同济大学生命科学与技术学院高义萌教授分享了该团队对RNA修饰调控血液发育与疾病机制的研究。高义萌教授团队发现在造血系统中条件性敲除m6A “Writer” METTL3会导致造血干细胞分化停滞。他们进一步研究发现敲除m6A “Writer” METTL3会导致细胞内双链RNA含量上升，激活天然免疫通路并促进细胞死亡。高义萌教授团队的发现证实RNA m6A修饰在造血系统中的调控作用，并且为治疗造血系统疾病提供了新的可能性。

本次会议中，各参会者深入探讨了非编码RNA的最新研究进展，交流了非编码RNA在免疫、衰老、细胞信号调控、基因表达调控等多方面的功能机制，展示了非编码RNA在疾病诊断及治疗方面新的应用前景。希望本次的学术交流能够成为非编码RNA领域研究的助力，促进人类对非编码RNA的认识。

撰稿人：殷子奇朱寿轩

审稿人：刘默芳韩敬东

[CSCB2025]分会场回顾之新型蛋白质翻译后修饰与基因组稳态

4月10日， "新型蛋白质翻译后修饰与基因组稳态"专题分会场由深圳大学医学部许兴智教授与浙江大学生命科学研究院黄俊教授联袂主持，聚焦基因组复制调控机制、DNA稳定性维持与细胞命运决定的前沿突破，为学界呈现了一场高水平的学术对话。在专题研讨中，与会专家围绕蛋白质翻译后修饰、DNA损伤应答系统、细胞周期检查点调控等核心议题展开深度研讨。学者们系统梳理了领域内近年来的理论创新与技术突破，深入探讨了基因组稳定性与细胞命运互作网络中的关键科学问题与创新方向。会议现场学术氛围浓厚，多学科交叉的思维碰撞为细胞生物学基础研究向临床转化提供了新的理论支点。

首先，深圳大学许兴智教授聚焦类泛素蛋白UFM1修饰系统的调控网络，系统阐释了其在维持基因组稳定性中的核心作用。他通过系列研究揭示了MRE11蛋白UFM1修饰缺失对MRN复合物组装及DNA损伤应答中ATM激酶活化的调控作用，并首次阐明PARP1经UFM1修饰介导停滞复制叉稳定的分子通路。这些创新性发现不仅从表观遗传层面解析了基因组不稳定的分子成因，更为靶向DNA损伤修复的肿瘤治疗策略提供了理论依据。研究通过多维度揭示UFM1修饰在DNA复制压力与损伤应答中的枢纽作用，为基因组稳定性调控领域开辟了新的研究方向

随后，同济大学袁健教授系统解析了乳酸在肿瘤微环境中的代谢调控作用，揭示其通过介导组蛋白及非组蛋白的乳酸化修饰，形成肿瘤代谢重编程与DNA损伤修复通路的功能耦联，进而诱导肿瘤细胞产生化疗耐受表型。通过多维度证据证实，靶向抑制乳酸化修饰可有效阻断肿瘤细胞异常激活的DNA修复能力，为发展基于表观代谢调控的DNA修复检查点抑制剂提供了全新干预靶点及转化医学依据。

深圳大学彭斌副教授在肿瘤放疗领域取得突破，从药用植物党参中鉴定到天然活性小分放疗增敏剂。通过高通量筛选平台，以乳腺癌为研究模型成功鉴定出特异性靶向DNA损伤修复的天然小分子化合物，该分子通过精确干扰MRN复合体的动态组装过程，有效阻断ATM激酶活化和检验点激活，并显著抑制肿瘤细胞的DNA修复能力，诱导基因组不稳定性并增加肿瘤细胞对PARPi和放疗的敏感性。这项研究为三阴性乳腺癌的精准治疗提供了全新候选药物和干预策略。

紧接着，杭州师范大学丛羽生教授围绕UFMylation修饰系统的调控机制及生物学功能开展了系统性研究，取得突破性进展。其最新成果揭示，在肝细胞中，UFMylation修饰的缺失会显著改变Keap1-Nrf2通路的稳态平衡。作为Nrf2的关键负调控因子，Keap1通常通过泛素化修饰促进Nrf2降解，当UFMylation修饰缺失时，该通路的异常激活会加速肝病发生发展。这一发现不仅为肝病分子机制研究提供了新视角，还为开发靶向UFMylation的肝病治疗策略奠定了理论基础。

浙江大学转化医学研究院谢安勇教授通过创新性研究，揭示了复制偶联的单末端DNA双链断裂（DSB）修复异常与乳腺癌1号基因（BRCA1）缺陷的关联机制，通过自主构建的同源重组报告系统，分析BRCA1缺陷对单末端DNA双链断裂的同源重组修复的影响。突破性地阐明了BRCA1缺陷肿瘤的特征性突变主要源于复制偶联单末端DSB的异常修复，而非传统认知的双末端DSB，为BRCA1突变型肿瘤的精准诊疗策略开发奠定了重要基础。

随后，天津医科大学石磊教授团队揭示了RNA外切酶REXO4通过动态调控R-Loop结构维持基因组稳定性的新机制，并首次发现该酶介导的核酸代谢异常可抑制抗肿瘤免疫应答。该研究为靶向R-Loop调控网络联合免疫检查点治疗的精准策略提供了关键理论支撑。

下半场伊始，浙江大学黄俊教授通过解析PARP1-EXD2调控轴在基因组稳定性维持中的核心作用，首次揭示R-loop动态解析的分子开关机制。研究创造性阐明PARP1通过特异性招募核酸外切酶EXD2等效应因子形成复合调控网络，协同完成R-loop的精准切割与代谢清除。通过建立PARylation修饰动态调控模型，团队成功解析PAR化修饰的相位性解离机制——效应因子在脱离PARP1修饰链的同时，借助特异性锚定蛋白实现与R-loop位点的稳定结合。该研究丰富了DNA-RNA杂合链代谢调控领域的理论。

随后，东北师范大学冯云鹏教授首次揭示了组蛋白H4S47的O-GlcNAc修饰(H4S47O-GlcNAc)在DNA复制起始调控中的关键作用。通过机制解析发现，该修饰可以帮助蛋白激酶 DDK 结合到染色质上，通过促进DNA解旋酶 MCM 复合物的磷酸化支持复制原点的精准激活。该研究建立了DNA复制与营养环境间的重要联系，为深刻理解细胞如何在动态变化的环境下保证遗传物质的正确继承和传递提供了新视角。

紧接着，广州国家实验室肖艳辉博士团队研究发现，短链脂肪酸（SCFAs）通过调控组蛋白乙酰化、丁酰化及巴豆酰化修饰，影响DSS诱导结肠炎模型中肠道上皮细胞的再生过程。该研究系统阐明了上述表观遗传修饰在肠黏膜损伤修复中的分子机制。

最后，中国科学院深圳先进技术研究院甘海云教授团队揭示了DNA损伤应答（DDR）系统维持染色体外环形DNA（ecDNA）稳定性和复制的分子机制。研究进一步揭示，ecDNA阳性肿瘤患者临床预后显著恶化，且其恶性进展与DNA损伤应答通路的异常激活密切关联，同时通过靶向干预ATM/CHK2关键节点可有效抑制ecDNA依赖性肿瘤生长，为开发基于DDR抑制剂的抗肿瘤治疗策略提供了重要临床前证据。

撰稿人：李嘉恒黄文君李苇荔

审稿人：许兴智黄俊

[CSCB2025]分会场回顾之细胞骨架、细胞运动与极性建成

本次分会场聚焦“细胞骨架、细胞运动与极性建成”主题，汇聚了全国各地杰出研究团队，共同探讨该领域前沿进展与挑战。以下是各团队核心成果整理：

华中科技大学史岸冰团队研究发现SDPN-1蛋白随年龄增长表达量增加，调控RAB-10蛋白活性使其下降，进而影响肠道屏障功能，为开发衰老相关肠道疾病治疗策略提供新分子靶点。

武汉大学泰康医学院/泰康生命医学中心梁凯威团队发现急性髓系白血病（AML）中CS融合蛋白可激活NFⅡA和ROCK1的磷酸化，导致细胞硬度增加、机械力传导增强，同时促进线粒体重塑和天然免疫信号激活。团队还开发出针对CS融合蛋白的小分子抑制剂，为AML临床治疗提供新策略。

中国科学院生物物理研究所蔡华清团队利用黏菌模型发现Leep1蛋白通过抑制Scar/WAVE复合体活性调控巨胞饮体形成，CCDC22蛋白通过促进WASH复合体活性调控巨胞饮体成熟，为研究免疫细胞抗原摄取和肿瘤细胞营养获取提供新视角。

香港大学狄士傑团队聚焦微管蛋白异构体在力学特性上的差异及其对微管腔内酶可及性的影响，为理解微管在细胞力学感知中的作用及基于微管力学特性的药物开发提供理论基础和新方向。

首都医科大学附属北京地坛医院梁璞团队揭示雌激素在膀胱癌性别差异中的关键作用。雌激素通过干扰微管动态平衡，破坏纺锤体结构和功能，导致细胞周期停滞和凋亡，且该机制与经典受体途径无关，为基于雌激素的抗癌药物开发提供新思路。

北京师范大学李杰婕团队发现植物免疫反应中，微丝骨架的重排通过调控线粒体融合促进气孔关闭，增强植物抗病能力，且线粒体融合依赖微丝骨架而非微管，为理解植物免疫反应的细胞学基础提供新视角。

四川大学易培珊团队利用小立碗藓研究发现，Rho家族小G蛋白中RopGAP和RenGAP通过不同机制调控细胞极性和分裂位置，揭示植物从单细胞到多细胞形态建成的分子基础。

北京大学吴聪颖团队揭示细胞核在肿瘤侵袭中的主动作用。细胞核通过调控核膜微管和KIF3B蛋白，促进侵袭性伪足结构形成和细胞外基质降解，为肿瘤浸润和转移治疗提供潜在靶点。

中国科学院上海免疫与感染研究所酒亚明团队发现中间丝vimentin网络通过调控肌动蛋白细胞骨架定位，增强巨噬细胞ECM降解效率，为理解肿瘤微环境中巨噬细胞异质性和肿瘤转移机制提供新视角。

山东师范大学生命科学学院冉杰团队研究发现PRMT1通过调控IFT88的精氨酸甲基化影响纤毛发生，维持角膜上皮稳态，为角膜上皮疾病治疗提供新靶点。

本次分会场汇报涵盖细胞骨架等领域的多个重要方向，各团队成果深化了对该领域的理解，也为相关疾病治疗提供新思路和靶点。未来研究将继续探索未知，推动细胞生物学发展。

撰稿人：黄心怡庄鸿达

审稿人：酒亚明吴聪颖

[CSCB2025]分会场回顾之细胞的新结构与新行为

4月10日，“细胞的新结构与新行为”专题分会场顺利举办。该分会场由武汉大学姜恺教授和复旦大学温文玉研究员担任召集人，共同邀请十位专家学者进行分享，旨在探讨在新研究方法、研究工具与研究思路的引领下，细胞生物学领域不断涌现出的有关细胞新结构与新行为的创新性发现。

北京大学高宁教授分享了关于SPFH家族蛋白Stomatin作为微型膜域支架蛋白在调控细胞迁移的最新研究。作为膜/脂筏标志蛋白，Stomatin在细胞质膜区域形成跨膜十六聚体笼状结构，多种膜蛋白与之存在相互作用进而被精准隔离在笼状结构中。同时，Stomatin与细胞迁移、细胞内运输等关键活动密切相关，其中具体的分子机制仍有待研究。

清华大学李栋教授介绍了关于多维高时空分辨显微成像技术开发进展与应用。新一代Multi-SIM多模态结构光超分辨显微镜揭示亚细胞结构动态表型用于药物筛选，为疾病靶点筛选与治疗方案优化提供可视化证据。此外，超分辨活细胞成像突破空间分辨率、成像速度和成像时程三个关键性能指标，助力科研人员在活细胞水平解密生命微观世界。

武汉大学刘郑教授分享了近年来在细胞力学成像领域的研究进展，主要集中在发展新的力学探针以区分不同强度力信号及单分子力学成像技术。详细分享了开发力-时间荧光探针（ForceChrono Probe）的研究，该课题采用了一对DNA发夹结构，通过精心构造使其可以分层响应膜蛋白上传递的pN级别机械力的动态。利用该技术首次在活细胞中实现了对单个整合素分子上的力传递持续时间、力学加载速率以及机械力强度的同步测量。

中国科学院遗传与发育生物学研究所何康敏研究员分享了一条新型快速囊泡循环途径CARP（Clathrin-associated Fast Endosomal Recycling Pathwa）。不同于经典的快速或者慢速循环途径，该途径通过Clathrin和AP1的衔接分子，以“kiss-and-run”的方式与细胞膜发生半融合。这一发现丰富了对内吞循环机制的理解并且揭示了Clathrin在囊泡循环中的新功能。

中国科学院遗传与发育生物学研究所田烨研究员介绍了神经元线粒体应激不仅会影响神经元自身，还会通过信号传递影响其他组织并调节整个机体的代谢功能稳态。同时分享了关于神经元线粒体应激通过TMBIM-2依赖的钙震荡促进血清素释放，从而激活肠道线粒体未折叠蛋白反应的工作，为探索衰老干预和代谢健康提供了新的理论依据和潜在靶点。

武汉大学姜恺教授分享了新发表的关于解析纺锤体组装关键蛋白TPX2功能的精细机制。通过体外微管重组和生物素诱导降解回补实验发现TPX2的多个-螺旋重复序列呈现不同的微管构象偏好性，并通过正反馈改变微管构象，促使TPX2在微管上的累积呈现时间依赖性特征，最终使其更倾向于与“成熟”状态的微管相结合，从而实现对微管的保护作用。此外姜恺教授还介绍了中心粒微管组装调控方面的最新工作。

中国科学院分子细胞科学卓越创新中心沈义栋研究员分享了关于血-脑脊液屏障的衰老机制研究。在衰老发生过程中，脑室脉络丛中的巨噬细胞分泌大量蛋白酶Cathepsin S，进而降解脉络丛上皮细胞间的连接蛋白Claudin1，最终破坏血-脑脊液屏障引发大脑功能减退。这一研究成果为保护血-脑脊液屏障和延缓大脑衰老提供了极其重要的潜在药物靶点。

清华大学米达副教授介绍了关于非上皮性放射状胶质细胞维持发育中人类大脑GABA能抑制性神经元和神经胶质细胞生成的工作。利用不同孕周的胎儿样本，结合单细胞测序、空间转录组测序、大脑类器官培养以及细胞谱系追踪等技术手段，探索大脑皮层发育过程中细胞命运决定和神经细胞多样性形成的调控机制，以及不同物种间神经细胞多样性产生机制的保守性和特异性。

复旦大学温文玉研究员概述了课题组在相分离调控神经发育和病变方面的工作，同时分享了关于DNA甲基化阅读器MBD2相分离紊乱促进肿瘤发生发展的研究。多种肿瘤中异常高表达的MBD2在抑癌基因启动子的高甲基化CpG岛上形成相分离凝聚体，进而组装并激活染色质重塑NuRD复合物，通过组蛋白去乙酰化压实染色质，最终抑制抑癌基因转录并促进肿瘤增殖。同时，提出了一种靶向MBD2凝聚体的氧化应激抗肿瘤策略。

北京大学陈扬副研究员分享了关于Rab介导细胞间通讯的新结构“迁移体”内容物运输机制的研究。Rab10-CAV1复合物特异性标记迁移体的纳米囊泡，其转运过程主要由Myosin Va动力蛋白与RILPL2接头蛋白协同完成，并且受到LRRK2激酶磷酸化修饰Rab10的精确调控。该研究建立了迁移体通过纳米囊泡进行蛋白质定向分选及胞外释放的新模型。

随着新研究方法、研究工具与研究思路的不断革新，细胞生物学领域关于细胞新结构与新行为的原创性发现层出不穷。本次分会旨在突破传统框架，不局限于单一研究方向或范式，邀请了来自细胞生物学不同领域的专家学者共聚一堂。报告主题不仅涵盖经典细胞生物学，还延伸至与其紧密相连的亚细胞结构生物学、发育生物学、神经生物学、代谢生物学、生物光子学和单分子力学等多个领域。通过这种多视角交流平台，帮助大家深入了解细胞生物学与其他学科交叉融合的最新研究成果。

撰稿人：郑洪丹张雅倩

审核人：温文玉姜恺

[CSCB2025]分会场回顾之细胞膜完整性和修复

“细胞膜完整性与修复”专题分会场于4月10日在珠海国际会展中心成功举办。本次分会场由浙江大学爱丁堡大学联合学院副院长徐素宏教授和西安交通大学基础医学院黄雨薇教授共同组织筹办。

会议荣幸地邀请到中国科学院院士、北京生命科学研究所学术副所长邵峰教授等十位该领域知名学者作专题报告。在徐素宏教授的主持下，会议拉开帷幕。与会专家们围绕细胞膜完整性和修复机制研究的最新突破性进展进行了系统而深入的报告，内容涵盖分子机制、生理病理功能以及技术创新等多个前沿方向。

首先，北京生命科学研究所邵峰院士分享了Gasdermin D孔道介导非经典细胞因子分泌和细胞焦亡相关的最新成果。炎症因子IL-18是非经典炎症小体通路caspase-4/5的生理底物。研究阐明了caspases通过双位点结合方式特异性识别和切割Pro-IL-18的分子机制，揭示其必须经caspase切割成熟后才能通过GSDMD孔道分泌的重要特征。特别值得注意的是，在系统性炎症反应中，革兰氏阴性菌释放的LPS可通过激活脑内皮细胞的caspase-11-GSDMD通路，导致血脑屏障破坏。这一发现从分子层面揭示了细菌感染引发中枢神经系统损伤的新机制，为败血症相关脑病等多种神经系统疾病的治疗提供了潜在干预靶点。

来自浙江大学的王迪教授围绕GasderminD (GSDMD)系统阐释了GSDMD巨噬细胞中Gasdermin D（GSDMD）通过介导促愈合代谢物11,12-EET的分泌促进组织再生。不同于其已知的焦亡功能，GSDMD缺陷会特异性延缓修复而不影响炎症反应。机制上，11,12-EET通过调控成纤维细胞生长因子的液-液相分离激活肌肉干细胞。实验证实补充11,12-EET或抑制其水解酶Ephx2可促进肌肉再生，并能逆转衰老肌肉功能。该发现阐明了GSDMD在再生修复中的非经典功能该研究不仅阐明了巨噬细胞与肌肉干细胞间由GSDMD引导的代谢对话机制，更为损伤或衰老组织的再生治疗提供了新的干预策略。

来自上海交通大学医学院病理生理学系的钟清教授，介绍了关于发现并定义钠过载为主要特征的新型细胞坏死的工作。他们在前期工作鉴定出新型坏死诱导剂NC1，其诱导的细胞死亡不同于已知的死亡方式。最新研究通过全基因组筛选发现TRPM4离子通道是NC1发挥作用的关键靶点，证实NC1通过特异性激活人源TRPM4导致钠离子内流，引发细胞渗透压失衡和器质性肿胀，由此提出"钠过载细胞死亡（NECSO）"的新概念。研究结合SPR、膜片钳等技术阐明了NC1与TRPM4的结合特性及物种特异性机制，并通过结构分析确定了关键结合位点。这些发现不仅丰富了细胞死亡的理论体系，也为靶向TRPM4的疾病治疗提供了新思路。团队从化合物发现到机制解析的系统研究，为理解细胞死亡多样性作出了重要贡献。

来自浙江大学爱丁堡大学联合学院副院长的徐素宏教授围绕神经-表皮跨组织修复调控机制展开讨论。利用秀丽线虫模型，团队发现神经细胞的消融或功能损伤会显著延缓表皮细胞的膜修复效率。通过系统性筛选，研究进一步明确了参与该调控过程的特定神经细胞亚群、关键神经递质及其对应受体，为解析多组织协同修复机制开辟了新视野。

来自中国科学院分子细胞科学卓越创新中心的孙丽明教授，在细胞生物学领域，细胞膜重塑和细胞死亡机制一直是研究热点。中国科学院分子细胞科学卓越创新中心的孙丽明研究员，近期在机械力驱动细胞膜重塑机制方面有了新的发现。孙丽明研究员在细胞死亡领域有着深厚的学术积累，她最早发现并鉴定了MLKL为RIP3的底物，参与程序性细胞坏死(necroptosis)通路。实体瘤的生长和侵袭过程中，肿瘤细胞常常受到来自周围组织或内部的机械力挤压。孙丽明研究员向我们介绍了MLKL在实体瘤机械力挤压过程中的关键机制和重要作用，丰富了我们对细胞死亡机制的理解。

接着，在第二个环节中，来自清华大学的俞立教授向我们分享了细胞膜抗压保护机制的前沿发现。针对血管内皮细胞等面临的机械应力挑战，研究团队发现一种新型膜骨架蛋白能特异性地富集于细胞迁移产生的收缩丝结构。在后续结构实验中，发现其可能形成类似“外骨骼”的结构，为理解细胞抵御流体剪切力等机械应力的分子机制提供了重要突破。

来自云南大学的杨崇林教授向我们分享了关于代谢产物如何影响线粒体稳态的机制研究。特别值得一提的是，杨崇林教授重点介绍了TCA循环的起始和终末代谢物——草酰乙酸(Oxaloacetate, OAA)线粒体功能的损伤机制。研究发现，线粒体内草酰乙酸的积累会严重破坏线粒体的形态和功能，其主要机制在于：草酰乙酸通过抑制线粒体内膜蛋白CHCH-3，进而阻碍IMMT-1的功能，最终导致线粒体内膜结构异常，引发一系列功能障碍。该研究为理解代谢产物如何调控细胞器功能提供了新的见解。

来自西安交通大学的黄雨薇教授向我们介绍了在四次跨膜蛋白Tetraspanin研究方面取得的重要进展，Tetraspanin是一种四次跨膜蛋白，它在细胞膜的特性塑造以及膜相关生物过程中发挥着重要作用。这种蛋白可以组装成微结构域和宏结构域，通过动态调控，有效控制膜的区域化，对细胞迁移体的形成和膜损伤修复起着关键作用。黄雨薇教授向我们揭示了Tetraspanin的棕榈酰化和糖基化在细胞迁移体的形成过程的重要功能，并且发现Tetraspanin在流动体系中对膜稳定性的维持具有关键作用，这些研究也为细胞生物学膜相关探索提供了新的视角。

来自清华大学、同时为中国细胞生物学学会碧云天青年科学家奖获得者的方晓峰副教授，带来报告“Membrane remodeling by biomolecular condensates”，向我们介绍了植物蛋白FREE1在细胞内膜系统的重塑方面的关键机制。FREE1可以通过相分离形成凝聚体，能够独立于ESCRT和ATP消耗，介导多囊泡体（MVB）膜的内陷和切割，形成腔内小泡（ILV）。研究团队通过体外重构、计算机模拟和遗传学等多学科手段，验证了凝聚体在膜重塑中的关键作用，并发现该机制在应对环境胁迫时具有重要意义。这一过程突破了传统认知，为细胞内膜系统的重塑提供了全新的理解。

最后，四川大学贾大教授带向我们报告了线粒体囊泡与代谢相关研究进展，展示了代谢物β-羟基丁酸（BHB）调控线粒体功能的新机制。贾大教授研究发现，BHB通过诱导蛋白SNX9发生Kbhb修饰，促进线粒体衍生囊泡（MDVs）形成，增强SNX9与线粒体内膜蛋白OPA1和STOML2的相互作用，特异地促进PDH+ MDVs的产生，进而改善线粒体功能，还可保护小鼠免受酒精诱导的肝损伤。该研究首次阐明代谢物可通过翻译后修饰影响MDVs生成，为理解代谢物调节线粒体质量提供新见解，也为预防和治疗线粒体功能障碍相关疾病带来潜在临床价值。

报告期间，专家学者与参会师生展开了热烈而富有成效的学术交流。精彩的前沿成果分享不仅让与会者深切感受到该领域蓬勃发展的生机活力，更通过思想碰撞激发出诸多创新性研究思路，为未来研究指明了新的方向。本次会议的成功举办，必将对我国细胞膜生物学研究的深入发展产生积极的推动作用。

撰稿人：李倩王维丝许诗淇

审核人：徐素宏黄雨薇

[CSCB2025]分会场回顾之显微技术前沿进展

4月10日， “显微技术前沿进展”分会场成功召开，由清华大学吴嘉敏副教授与香港中文大学周仁杰副教授联合主持。会议聚焦先进显微技术的最新进展与应用实践，为支撑细胞生物学的前沿研究提供新的平台，涌现了一批如艾锐科技，荷湖科技，倍捷锐等国产高端仪器公司。分会共邀请十位专家作专题报告，内容涵盖超分辨成像、介观活体成像、无标记成像、荧光探针开发等前沿方向。从成像物理模型与系统硬件基础到AI算法，专家们从自己细分领域出发，针对不同生物医学应用如何更好的实现“高分辨，大视野，高速，低光毒性，高保真度”提出了跨尺度多模态的解决方案。

北京大学席鹏教授，报告题目为“多维结构光超分辨与转盘共聚焦”；团队开发的偏振结构光超分辨技术（Polar-SIM），实现了荧光分子偶极子方位角的高精度分析，其产业化成果系统在微管、细菌成像中达到国际领先水平；同时推出了高国产率的单转盘共聚焦技术，兼具高速、多色及低光毒性优势，已成功应用于胚胎发育实时观测。

复旦大学李博研究员，报告题目为“用于活体钙成像的深层三光子和超大视场双光子显微镜”；团队针对活体深组织成像需求，提出了自适应ROI激发技术，将三光子成像功率降低至传统方法的1/10，显著减少光损伤；开发的大视场双光子系统通过优化物镜与算法，实现跨脑区超过13000个神经元的高通量观测。

清华大学吴嘉敏副教授，报告题目为“Mesoscale Intravital Fluorescence Microscopy”；团队通过计算成像方法克服了活体荧光显微成像的系列壁垒，通过扫描光场成像架构与高速计算重构算法等，在保持高时空分辨率的同时达到了自然光级的低光毒性，在活体复杂环境下实现大视野，高分辨，高速三维兼具的成像能力；可应用于小鼠、斑马鱼、果蝇等多种模式动物下全景式捕捉大规模细胞间的活体交互作用。

华中科技大学费鹏教授，报告题目为“AI光场成像及细胞生物学应用”；团队针对光场三维重建的欠定问题，开发了Alpha-LFM深度学习算法，突破传统衍射极限，实现细胞器运动的超分辨动态捕捉；整合的FAST系统（全孔径单次混合检测）兼顾高保真与高通量，为活体成像提供了高效解决方案。

西湖大学Kiryl Piatekevich助理教授，报告题目为“Bright and Stable Monomeric Green Fluorescent Protein Derived from StayGold”；团队开发的新型单体荧光蛋白mBaoJin，在保持StayGold高光稳定性的同时解决二聚体标记限制，兼具优异pH、热及化学稳定性；配套开发的时间域多路复用算法通过荧光漂白曲线解析多通道信号，显著提升成像效率，已有1,000余种质粒资源开放共享。

香港中文大学周仁杰副教授，报告题目为“Coherence-gated optical diffraction tomography for label-free volumetric imaging of cells in thick tissues”；团队提出反射式相干门控光学衍射层析显微技术，解决了三维空间频谱中的缺失锥问题，实现了针对厚组织的无标记亚微米级分辨率观测，例如解析大鼠眼角膜中的微观形貌；结合近红外二区照明，将成像深度拓展至毫米级。

西湖大学章永登研究员，报告题目为“Elucidating subcellular architecture and dynamics with super-resolution microscopy”；团队开发的4Pi-SMS技术实现全细胞各向同性纳米级成像，分辨率媲美冷冻电镜，创新的色差校正方法也支持双色共定位成像；结合结构光的4Pi-SIMFLUX技术更实现分子水平三维成像，成功解析了核孔复合物、高尔基体等亚细胞结构。

中国科学院生物物理研究所徐平勇研究员，报告的题目是“New Stable Red Fluorescent Protein and Super-resolution Techniques”；团队开发了自动化低通量光稳定荧光蛋白筛选平台，可获得具有优异光稳定性的荧光标记物；对传统转盘共聚焦显微方法改进，开发了3Snet-CLID算法，在不增加硬件成本的情况下显著提升了空间分辨率和成像速度。

南开大学潘雷霆教授，报告的题目是“自动原位免疫荧光超分辨成像及其拓展钙荧光成像”；团队针对超分辨成像制样难题，成功开发出新型自动化免疫荧光制样与原位成像系统，解决了传统方法存在的交叉污染、体积庞大等问题，实现了高质量的原位制样与成像；此外，还展示了优异的四色荧光成像效果。

中国科学院动物研究所李幸研究员，报告的题目为“RNA 荧光超分辨成像”；团队开发的新型条件发光荧光探针将核酸标记信噪比提升40-80倍，结合smCRISPR技术实现单拷贝DNA成像，首次揭示ecDNA动态变化及mRNA核质转运的能量依赖机制，为核酸功能研究提供新工具。

工欲善其事必先利其器，未来，多模态跨尺度成像技术集成、智能化算法开发及低成本设备普及将为生命科学尤其是细胞生物学的发展提供理论突破的新利器。而生命科学的发展也会为成像仪器和智能算法的开发提供新指引。

撰稿人：陈运杨钰祺

审核人：吴嘉敏周仁杰

（中国细胞生物学学会秘书处供稿）

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