室性心动过速（VT）是一种需紧急评估与处理的致命性室性心律失常。缺血性心脏病为其最常见病因，然其病因学亦可涵盖多种其他因素。本文报道了一例63岁男性患者，无结构性心脏病基础，因起源于右心室流出道（RVOT）的室性心动过速就诊。虽经抗心律失常药物治疗，其VT仍进展为电风暴。计算机断层扫描（CT）提示双侧急性肺栓塞（PE）。经针对性抗凝治疗后，患者病情显著改善，未再发心律失常。本病例凸显了在VT的鉴别诊断中纳入PE考量之重要性。及早识别PE并予以特异性治疗，对于改善PE患者预后至关重要；与此同时，通过消除VT的触发因素（即治疗PE），亦能有效控制心动过速。

病例概述

患者，男性，63岁，因持续心悸、胸痛到急诊就诊。患者否认意识丧失或晕厥先兆。入院时，尽管心率波动在150-220次/min之间，但患者生命体征显示血压正常（100/60 mgHg），未吸氧状态下血氧饱和度为98%。心血管系统检查显示，听诊示心律不齐，未见外周灌注不良的证据或充血性心力衰竭体征。心电图示心房颤动，无复极异常，但频发室性早搏（PVC）并反复出现非持续性、单形性宽QRS波心动过速。

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既往史：

患者既往病史包括肥胖（体重指数[BMI] 33kg/m²）、高血压，以及III期结肠癌（于2013年接受手术及辅助化疗后达完全缓解，迄今无复发）。无心血管疾病史。。

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鉴别诊断：

宽QRS波心动过速的鉴别诊断包括VT（最常见病因），以及伴有束支传导阻滞或经旁路前传的室上性心动过速（SVT）。

在对心电图进行全面评估，发现宽QRS波心动过速发作与PVC形态一致。此外，基线心律被确定为不规则房颤 ，宽QRS波心动过速则呈规整节律。上述发现高度提示VT的诊断。

大多数单形性VT患者存在基础结构性心脏病，其主要机制为瘢痕相关折返。偶见由传导障碍或局灶起源引发的折返机制。特定形态的室速，例如RVOT形态，若患者无心肌病家族史且无结构性心脏病证据，则高度提示特发性VT。

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辅助检查：

本例患者的心动过速呈左束支传导阻滞形态、电轴下偏及V4导联R/S移行，符合RVOT起源的VT（图1和2）。紧急经胸超声心动图（TTE）检查受声窗条件欠佳限制，显示右心室和左心室功能保留，心腔大小正常。血液检查显示电解质水平正常，N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）为 128 pg/mL（正常范围<300 ng/mL），初始肌钙蛋白水平为 11 ng/L（正常范围<53 ng/L）。

图1 持续性VT

心电图显示VT可能起源于RVOT：QRS波呈电轴下偏、左束支传导阻滞形态，且V4导联出现R/S移行。PVC与室速发作均符合RVOT 形态一致。

图2 房颤和VT

心电图显示不规则窄QRS波心动过速（提示房颤）与规则宽QRS波心动过速（符合非持续性VT）交替出现。

尽管持续输注普鲁卡因胺和艾司洛尔，VT发作频率仍增加，包括出现持续性及血流动力学不稳定的单形性VT。此时需行快速顺序气管插管。经咪达唑仑、丙泊酚与芬太尼持续深度镇静后，患者的心律失常风暴得到控制，未再出现VT发作，并自发转复为窦性心律。同时针对房颤开始抗凝治疗：每12小时按1 mg/kg剂量皮下注射低分子量肝素。

患者血流动力学稳定48小时后（此时镇静药物持续使用中，但抗心律失常药物已开始减量），CT检查排除冠状动脉疾病，但显示双侧肺栓塞（图3）。下肢多普勒超声排除深静脉血栓形成。心脏磁共振扫描（CMR）未见结构性心脏病或提示纤维化的晚期钆增强（图4）。抗凝治疗第5天，成功停止镇静并拔除气管插管。最终停用抗心律失常药物，住院期间心电遥测监测未再发心律失常。

图3 双侧肺栓塞

CT扫描显示右肺动脉主干充盈缺损伴节段性延伸，左下叶分支灌注缺失，并见少量胸腔积液，符合双侧急性肺栓塞表现。

图4 CMR检查

CMR显示正常的心腔发大小正常，未检测到晚期钆增强。

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诊疗经过：

经心脏团队讨论并排除冠状动脉疾病及结构性心脏病等潜在心脏病因后，明确PE为本次RVOT起源的VT的诱发因素。停用抗心律失常药物后行异丙肾上腺素激发试验，但未诱发室性心律失常或PVC。

PVC与心动过速形态的一致性高度提示VT诊断，即使未行电生理检查确认。鉴于手术操作（如电生理检查）存在血栓移位等潜在并发症风险，且抗凝治疗后未再发心律失常，经评估认为电生理检查的风险大于潜在获益。因此，判定无需植入心律转复除颤器（ICD）。

最终患者出院时携带植入式心电监测仪（ICM），接受长期抗凝治疗及小剂量β受体阻滞剂治疗。

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结局和随访：

患者出院三个月后返院随访，无自觉症状，纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级I级，自诉无心悸再发。随访CT血管造影（CTA）显示血栓完全消退。易栓症筛查结果阴性，正电子发射断层扫描（PET）排除既往结肠癌复发。ICM未记录到心律失常事件。抗凝治疗方案调整为直接口服抗凝药（DOAC）。

病例讨论

VT是一种起源于心室的心动过速，需要及时准确诊断以实现有效管理。其最常见病因与心脏疾病相关，包括缺血性心脏病、心肌病、先天性心脏病和离子通道病。然而，在有结构正常的心脏中，非心脏原因（如毒性物质或代谢异常）也可诱发此类心律失常。其余病例（在未发现上述任何详细描述的疾病时），则归类为特发性VT，占全部VT表现的10%。

流出道VT通常起源于RVOT，是最常见的特发性VT类型。这类VT在年轻人中常由运动或情绪应激引发的肾上腺素能反应有关。

本病例描述了一例极为罕见的、以RVOT起源的VT为表现的PE患者。PE是已知的心脏骤停病因之一，通常表现为无脉电活动（PEA）或心脏骤停。PE相关指南提及房性心律失常以及多种心电图改变（如S1Q3T3波形或V1-V4导联T波倒置）可作为其可能表现。然而，VT作为PE表现的证据非常有限，文献中仅有少数病例报道。在本病例中，血栓可能是通过机械效应（当血栓通过右室流出道时）或导致右心室过负荷而引发了VT。

本病例强调了在VT的鉴别诊断中考虑PE的重要性，特别是当VT起源于右心室时（如RVOT或右室心尖部形态）。早期诊断PE并进行针对性治疗，对于改善预后和降低院内死亡率至关重要。此外，若VT由可逆性病因（如PE）诱发，且在成功处理急性发作后未发现潜在心脏病证据，则复发可能性较小，有可能避免后续额外的干预措施，如消融、长期抗心律失常药物治疗或ICD植入。

图5 患者病程

结论

VT作为PE的临床表现极为罕见，文献仅见少数病例报道。将PE纳入特发性VT的潜在诱因至关重要，可避免诊断延误并及早启动针对性治疗。该处理策略有别于常规VT诊疗路径，此类患者通常无需长期抗心律失常治疗、导管消融或ICD植入。

信源：Sara Sóñora-López, Gerard Oristrell-Santamaria, Irene Buera, et al. Incessant Nonsustained Ventricular Tachycardia Unmasking Pulmonary Embolism. JACC: Case Reports. Volume 30, Issue 13. 2025, 103530, ISSN 2666-0849. https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2025.103530.

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